中国性科学百科全书(珍藏版)：男性生殖系统及生理详解

〔男性生殖系统及生理〕

男性生殖系统　male reproductive system　　男性繁衍后代的生物学结构。包括生殖腺——睾丸、输送生殖细胞——精子的管道、附性腺组成的男性内生殖器，以及由阴茎和阴囊组成的外生殖器等部分。输送精子的管道有附睾、输精管、射精管和尿道等。附性腺有精囊腺、前列腺、尿道球腺等（见图1、2）。外生殖器是婴儿出生后即可认知的性征，但与其他系统不同的是，直到青春期性成熟后才具有生殖功能和性功能。

图1　男性生殖系统器官

图2　男性生殖器

功能　男性生殖系统跟体内的循环、呼吸、消化、泌尿等系统一样，都是管道结构。在生理上具有精子的发生、存贮、运送，合成精液等生殖功能和阴茎勃起、射精等全面性功能。唯广义的生殖系统还应包括下丘脑、垂体等内分泌器官，因为男性的主性器官睾丸受下丘脑和垂体所分泌的性激素作用后，才能激发生殖功能和维持性功能（见性化学）。一般来说，男性性功能包括生殖功能，但也可能分离，即有性交功能者并不一定有生殖功能。例如男性节育措施中的输精管结扎术后，性交功能不改变但无生殖功能；而严重性功能障碍患者的生殖功能可不受影响。

特点　男性生殖系统在功能上与女性相比有其独特之处，即①男性生殖道的末端与尿道共用一个通道；②一般情况下，生殖细胞——精子是在性生活中排放；③虽然女性生殖道中卵子受精只需1个精子，但一次排精却有上亿个精子；④男性的精子排放无周期性；⑤男性的育龄期无明显的界限，70～80岁的老年男性，排放的精液中仍有精子存在。男女性生殖系统解剖生理功能的差异如下表。

男女性生殖系统解剖生理功能的差异

（何梓铭）

阴茎　penis　　男性性交行为及尿液、精液排出的外生殖器官。内含勃起组织及射精和排尿的共有通路——尿道。成年人阴茎大小不一，一般认为松弛状态较小的阴茎，其勃起后增长比率较大，而较大的阴茎勃起后增长比率较小，因而松弛状态下的阴茎大小似差别较大，而勃起后的差别并不大。

结构　阴茎后部为阴茎根，中部为圆柱形阴茎体，前端阴茎头端为尿道外口（图1）。

图1　阴茎解剖图

勃起组织　阴茎实质由两个阴茎海绵体和一个尿道海绵体所组成。阴茎的横断面见图2。两个阴茎海绵体并列于阴茎背侧，有坚厚的白膜包绕，白膜在中线处形成梳状的中膈，可沟通左右海绵体。在阴茎根部左右阴茎海绵体分别形成海绵体脚附着于耻骨之上。阴茎海绵体是由许多交织成网的窦状隙所组成，并与动脉及静脉直接相通，是阴茎勃起的功能组织。

图2　阴茎横断面

1 阴茎背神经　2 阴茎背静脉　3 阴茎皮下静脉4 阴茎背动脉　5 阴茎海绵体　6 阴茎深动脉　7 阴茎海绵体纵膈　8 白膜　9 阴茎筋膜　10 阴茎皮肤　11 尿道　12 尿道海绵体

男性尿道　是生殖和泌尿系统共用的排出通道，尿道腺主要分布于前尿道海绵体内，为附属性腺，分泌粘液润滑尿道，为精液的组成部分。尿道长约17～20厘米，呈乙字形曲折，全长分为3段：①尿道阴茎部，全长为尿道海绵体所包绕，其海绵体组织和白膜均较阴茎海绵体为薄。尿道阴茎部，与球部组成前尿道。阴茎头是尿道海绵体的膨大部分；②尿道膜部，是尿道从骨盆腔底穿出尿生殖膈的一段，仅长1厘米；③尿道前列腺部，是膀胱尿道内口移行成尿道，与膜部共称后尿道，该段尿道长约3～4厘米，均为前列腺所包绕。其后壁正中隆起称精阜。中央有左、右射精管开口。精阜两旁则有多个前列腺管开口（见男性生殖系统附图）。性高潮时由于射精中枢兴奋，精子及精液泄入后尿道，同时关闭尿道内口，进而触发尿道周围及会阴部肌群节律性地强烈收缩，将精液从尿道口射出体外。

勃起　勃起是一种反射现象，勃起时由于阴茎海绵体窦状隙松弛，阴茎小动脉扩张，流入阴茎的血量增多，海绵体内窦状隙充血，使静脉回流受阻，出海绵体的血量减少，由于白膜对海绵体膨大的限制，因而使阴茎增粗变硬而勃起。人类引起勃起反射的刺激有精神源性及反射源性的区别。听、视、嗅及想象的刺激唤起脑内性中枢兴奋而引起的勃起为精神源性勃起。生殖器区的外感受性刺激及盆腔器官的内感受性刺激则可引起反射源性勃起。一般情况下两者共同起作用。人类阴茎勃起的神经冲动由第2～4骶髓的副交感神经传出，它们也支配排尿及排便的平滑肌。有些脊髓部分损伤而盆腔神经完好的人，可见膀胱、结肠的功能正常而反射源性勃起的功能丧失；但也可以损伤膀胱或结肠而不影响勃起。临床的观察表明，在骶髓以上部位完全横断脊髓的病人，90％都能勃起，但只限于反射源性刺激；另外有些脊髓损伤的病人反射源性勃起消失而精神源性勃起保留。勃起是一个极为复杂的生理机制，尚待进一步阐明。

射精　是健康男性在强烈性刺激下的一种反射。第一步是附睾、输精管平滑肌的收缩，驱动精子移向后尿道，同时膀胱括约肌收缩，防止精液进入膀胱及尿液进入尿道；精子在后尿道与前列腺、精囊腺及尿道球腺的分泌液混合成精液。第二步由于强烈性刺激引起基底部坐骨海绵体肌及球海绵体肌的节律性收缩，将精液射出体外。

（何梓铭）

阴囊　scrotum　　位于阴茎根部下方容纳和保护睾丸和附睾的多层结构囊袋，为男性外生殖器官。从比较解剖学来看，雄性鱼、禽类的性腺都在体腔内，没有阴囊，只有高级哺乳纲雄性动物的睾丸在躯干体腔外有阴囊。这是适应睾丸比体温低才可有利精子发生的一种进化。阴囊壁即是腹壁的延续，表层为皮肤，没有皮下脂肪。皮肤下即为含有平滑肌纤维的肉膜组织。筋膜和睾丸鞘膜，肉膜与部分筋膜在阴囊中线处伸入深部，形成阴囊中膈，分别容纳左、右睾丸（见图）。阴囊皮肤薄而多皱襞呈暗褐色，阴毛稀疏弯曲。阴囊皮肤含丰富的皮脂腺与大汗腺。其分泌物与外阴的细菌作用后可产生特殊气味。皱襞丰富的阴囊壁有较大的舒缩性，环境寒冷时阴囊收缩，温暖时阴囊松弛伸展，汗腺分泌增加，从而调节阴囊内温度有利睾丸生成精子。阴囊皮肤为男性性感区之一，性兴奋时阴囊收缩、增厚并提升。

（何梓铭）

阴囊剖析图

睾丸　testis　　产生精子及性腺激素的男性性腺。是男性主要性器官，如果在青春期前去除睾丸（如封建时代的太监），青春期后将丧失性功能和生育能力。

结构解剖　睾丸呈卵圆形，左右各一，重约20～30克，纵径4.3～5.1厘米，宽2.6～3.1厘米，厚2～3厘米。其容积大小正常值为15～25毫升，极大多数正常人在20毫升左右。睾丸在胚胎发育期为腹膜后器官，正常发育的男婴，在出生时睾丸已经腹股沟管下降至阴囊内。在下降过程中把前后两层腹膜作为被覆睾丸的包膜，这两层包膜称为睾丸鞘膜。其间的空隙积存少量液体，称为睾丸鞘膜囊。睾丸内层鞘膜与睾丸的固有膜构成致密厚实的白膜。肉眼观察睾丸剖面，其实质可用针尖挑出细丝。显微镜下观察，睾丸实质被分为100～200个锥形小叶，每个小叶内有2～4条长约30～80厘米，直径150～250微米细而弯曲能产生精子的小管，称为曲细精管。据估计，如把一侧睾丸的曲细精管连接起来，其总长可达255米。曲细精管间的疏松结缔组织称为睾丸间质。各叶的曲细精管向睾丸后缘汇集成直细精管，进而相互吻合为睾丸网，再汇合成8～15条输出小管，从睾丸后上缘穿出与附睾头部连接。睾丸内具有3种特殊功能的细胞，包括曲细精管壁的生精细胞和支持细胞以及睾丸间质中的间质细胞（见图）。

生精细胞　精子发生是从生精细胞开始，经细胞分裂、染色体基因互换减半、性染色体（X、Y染色体）形成、细胞变态（出现精子尾）等复杂过程形成精子。生精细胞依其发育阶段可分为5个世代，即精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞和精子。

支持细胞　支持细胞的功能多而复杂，至今未完全了解清楚。但它在维持生精细胞分化发育过程中起着重要作用，因而有人称支持细胞为精子的保育细胞。支持细胞能将曲精小管分隔为内外两个环境不同的隔离区，以保证生精细胞在最佳的内环境下发育分化。另一方面，精子是一种有别于体细胞的单倍体细胞（只有23条染色体），具有特异性抗原成分，但由于支持细胞的隔离屏障作用，阻止血液内免疫活性物与精子接触，因而不引起任何个体的自身免疫反应。支持细胞使曲精小管管腔内有别于血液环境的作用称为血睾屏障。当前还认识到支持细胞能分泌不少物质以提高雄激素在曲精小管内的利用水平，并在下丘脑—垂体—睾丸轴中参与反馈调节作用（见性化学）。

睾丸及附睾

间质细胞　间质细胞是睾丸间质中最具特殊功能的一种细胞。几乎占睾丸体积的12％。可接受垂体性激素的调控合成和分泌雄激素，是维持男性性功能的重要细胞。

睾丸的上述3种功能细胞中，以生精细胞对机体内外环境条件的改变最为敏感，适应环境因素的弹性度较狭小，如温度、超声波、微波、电离辐射、磁场、药物、全身性疾病、内分泌、维生素、微量元素、烟、酒等理化生物因素，都会不同程度的干扰精子发生和生成。而支持细胞和间质细胞对这些因素的耐受力较高，影响较小。根据这些理论基础，当前生殖生理研究者正致力于利用生精细胞对一些物理性、化学性、药物性、免疫性等因素的影响，探索男性调节控制生育的新途径。

（何梓铭）

附睾　epididymis　　连接睾丸和输精管的高度卷曲的管道。附睾管盘绕卷曲呈半月形体，附着于睾丸外后侧，分头、体、尾3部分。附睾头部和尾部与睾丸白膜紧密相连，而体部则由疏松组织附着。附睾实质是一组管道系统，附睾头系由15～20条睾丸输出小管构成5～10个附睾圆锥，最后仅汇合成一条附睾管，高度盘曲成附睾体和尾，然后移行成输精管（见图）。附睾管直径约1/3毫米，长约4～6米。根据动物实验的结果，附睾的功能不仅仅是一根单纯的精子通道，因为取自附睾头部的精子受精能力大大低于取自附睾尾部的精子。精子在睾丸曲精小管内已完成数量上的增加、特性上的分化、遗传物质的再分配以及结构形态的变化，但尚缺乏自主的前向运动及受精能力。因而附睾头部的精子，多不能使卵子受精即与此有关。附睾的功能尚未了解清楚。目前认为精子在附睾内发生了降低代谢率和耗氧量并储备能量等变化，使精子进一步成熟贮存于附睾尾，在性高潮时强烈收缩驱排精子参与射精活动。附睾不同部位的功能不同，附睾头部有重吸收睾网液和进行电解质成分交换功能；附睾体有分泌附睾液和多种生化物质功能；附睾尾则有成熟精子和贮存、排放精子等功能。此外，附睾液与血液间的分子交换也有一定限制，这种精子内环境与血液的隔离作用也称为血附睾屏障（见睾丸血睾屏障）。附睾在男性生殖系统中由于其结构和功能上的特殊地位，当前不少研究者正试图利用这一部位作为男性调控生育的研究重点。

（何梓铭）

睾丸（剖面）及附睾

输精管　vas deferens　　连接附睾管和射精管的、成熟精子的排出通道。左右各一，每管长约40～50厘米。根据经过部位，一般把输精管分为睾丸段、精索段和盆腔段。睾丸段输精管是输精管的起始部，靠近睾丸后缘，最短，为精索静脉丛所包围；精索段输精管进入精索后，位于精索后内侧，随精索上行经腹股沟管皮下环、腹股沟管，直到腹股沟内环；盆腔段输精管从腹股沟内环沿骨盆外侧壁转向内下行，跨越末段输尿管的前方，至膀胱底部后斜向内下至精囊内侧时呈梭形膨大而成输精管壶腹（见图及男性生殖系统附图）。输精管壶腹的壁较输精管薄，内腔亦大，长约3～4厘米，最粗直径可达7～8毫米。在膀胱底部两侧的输精管壶腹在左右精囊间并列接近，壶腹的末端变细，在前列腺上缘与精囊的排出管汇合而成射精管。输精管外径在2毫米左右，管内腔直径细小不及1毫米。管壁厚而肌层发达，输精管管腔及其壶腹内也是贮存精子的场所，性高潮射精时，输精管有强烈的节律性收缩以躯动管内的精子排出。输精管坚韧如绳索，在腹股沟管外环以下的精索内，隔着阴囊壁可自行摸到。常用的男性绝育方法，即在此段做输精管阻断术以达到控制生育的目的。输精管阻断后，仅是精液内无精子，性生活中仍有性高潮和射精活动。

（何梓铭）

输精管壶腹、精囊、射精管剖面

精囊　seminal vesicle　　位于前列腺后上方、输精管壶腹外侧和膀胱底与直肠之间的成对男性附属性腺。左右各一（见图及男性生殖系统附图、输精管附图）。表面凹凸不平，长约4～6厘米，横径1.5～2.0厘米，容量2～4毫升，呈前后扁平的梭锥形囊体。精囊在幼年时较小，性成熟时受雄激素调控而旺盛生长达完全发育。此后随着年老体衰会有所减少。精囊的剖面呈蜂窝状，微观上是由有分泌功能的迂曲小管所构成，其排出管与输精管壶腹末端汇合成射精管。过去曾误认精囊是存贮精子的器官，现在了解，精囊是有管腺，为男性附属性腺之一。精囊腺只在射精时才分泌，其分泌物是精浆的主要来源，占射出精液量的60％，它与前列腺、尿道球腺的分泌物以及存贮在附睾尾部和输精管内的精子共同混合成精液。精囊分泌物呈碱性，为淡黄色液体，含有果糖、前列腺素和凝固酶等，射精时的最后部分即是精囊分泌物。其中果糖含量甚高，是精子排出体外后运动的能量来源。精液中的前列腺素，过去认为来自前列腺分泌物，因而错误命名为“前列腺素”，现在已证明其来自于精囊。精囊分泌物中的前列腺素有数种之多，有的使子宫颈松弛，有的能增强精子运动和穿过宫颈粘液的能力而提高受精率。分泌物中的凝固酶可使射出后的精液暂时凝固，以限制精子活动，节约能量而有利于受精。

（何梓铭）

精囊位置（后视）图

精索　spermatic cord　　为睾丸、附睾、输精管提供血液供应、淋巴回流和神经支配的柔软圆索。如精索遭受外伤或手术离断，睾丸即会萎缩丧失功能。精索是由睾丸动脉、静脉、淋巴管、神经、睾提肌、输精管及其被覆的筋膜等组成。起自睾丸上端经由腹股沟外环、腹股沟管，于腹股沟内环处，输精管转向盆腔，而动脉、静脉、淋巴管、神经等继续在腹膜后上行，于腰部水平与相应的组织相连结。正因睾丸与内脏的这种密切联系，当睾丸、附睾外伤或病变时，可牵涉至腰腹部引起疼痛；而肾、输尿管或后腹膜组织病变时，亦可引起外阴或睾丸的反射性疼痛。睾丸的静脉回流在进入躯干前不像其他器官的静脉成单根而呈蔓状丛，精索蔓状静脉包绕睾丸动脉，在生理意义上可保证睾丸具有34℃左右低温生精内环境，并使精索静脉维持通畅的回流。在精索静脉曲张病理情况下则可影响这种生理作用，使精子发生减少而导致不育。精索的睾提肌有提升睾丸的作用。性兴奋时，可激发睾提肌反复收缩而表现为睾丸提升，是性反应的一种表现（见性兴奋期、性持续期）。平时如用手指或笔尖自上而下或由下而上轻划股内侧皮肤时，即可引出睾丸迅速上提的反应。这种正常反应称为提睾反射。它是一种皮肤浅反射，反映支配外阴皮肤和精索的神经与腰节段神经通路情况。提睾反射减退或消失提示该神经通路有病变；反射亢进时，可见于中毒或神经官能症。

（何梓铭）

射精管　ejaculatory duct　　精囊排出管与输精管汇合而成的成对肌性管道。位于膀胱底部，贯穿前列腺，开口于尿道前列腺部精阜的前列腺小囊下方，左右各一，该口称射精管开口（见图）。射精管长约1～2厘米，完全包埋在前列腺内，平时呈闭合状态，性高潮时出现节律性强烈收缩，促使附睾尾、输精管的精子和精囊腺分泌物喷出于后尿道。

尿道前列腺矢状面

（何梓铭）

精阜　verumontanum　　尿道前列腺部后壁正中隆起的尿道嵴最突出的部分（见前列腺图2）。精阜由富有平滑肌的海绵体组织构成，宽高各约3毫米，两旁有多个前列腺导管的开口。精阜的中央有一细小的盲腔叫前列腺小囊和一对射精管开口。前列腺小囊是胚胎发育过程中的残留痕迹，与女性阴道是同源器官。有学者认为，前列腺小囊也应列为男性生殖系统的附属腺。性高潮时，前列腺收缩排出前列腺液，刺激精阜有射精将不可避免的感觉，随即射精管喷出精囊液和精子，精阜的进一步激惹和收缩（包括射精管节律性收缩）都是男性性高潮中欣快感的基础。

（何梓铭）

前列腺　prostate　　位于膀胱下方的肌性腺体。是男性附性腺中最大的有管腺体，其发育受睾丸的雄激素水平的影响，青春期后才发育成熟。前列腺外形微扁，如板栗大，底向上而尖向下（见男性生殖系统附图）。大小约4×3×2.5厘米，重约20克。前列腺位于膀胱出口，包绕尿道起始部，射精管贯穿其中，其背面与直肠仅有一层筋膜相隔，故临床检查时，医生可借手指经肛门在直肠前壁触及前列腺背面，判断前列腺的大小、质地和病变性质（图1）。

图1　前列腺检查

前列腺由腺泡、纤维组织及平滑肌等组织构成，质地柔韧。分泌前列腺液的腺泡约有30～50个腺叶，根据其排泄管道分为左侧叶、右侧叶、前叶、中叶和后叶，其中左侧叶、右侧叶最大，前叶最小。这些腺叶最后汇成15～30条排出管，分别开口于尿道精阜的两侧（图2）。近年，很多学者从显微镜下和临床观察，以尿道为中心，把前列腺分为内、中、外3个环形区（或称为中央区、移形区和周边区）。内区位于尿道粘膜周围，称粘膜腺；中区稍在外，称粘膜下腺；外区居外围，是前列腺的主要部分，称主腺。主腺的腺体最大，分泌量最多并受雄激素调控影响。性高潮时前列腺平滑肌强烈收缩，经前列腺管排出前列腺液于后尿道，可激惹精阜引起不可避免的射精感觉。前列腺液是精液中精浆成分之一，在一次射精液量中占1/6，约0.5毫升。在射精顺序中，前列腺液是精液的前导成分之一。为稀薄无色的弱酸性液体，含有多种成分，其中最重要并已了解的有蛋白分解酶、锌离子和柠檬酸等。蛋白分解酶参与凝固精液的液化过程。锌离子具有抗微生物的作用。柠檬酸则能维持精液的适宜酸碱度并保持精液的渗透平衡。临床上常借测定前列腺液中锌和柠檬酸的含量以间接判定睾丸分泌雄激素的功能。前列腺液中蛋白分解酶含量减少时可使射出的精液不液化或延长液化时间，常是男性不育的原因之一。近年，还发现前列腺液含有一种特异蛋白，称前列腺特异抗原，在患前列腺癌或前列腺增生时，前列腺特异抗原的含量可有显著增高。50岁后的男性，尿道周围的前列腺常有不同程度的增生，也称良性前列腺肥大，严重时压迫尿道，引起排尿困难的症状。前列腺的外周区则常是发生前列腺癌的所在。

（何梓铭）

图2　尿道前列腺部冠状切面

尿道球腺　bulbourethral gland　　位于尿道球后上方和尿生殖膈组织内的一对黄褐色、豌豆大小的圆形小腺体。它是3个附性腺中最小的腺体，质较硬，有导管开口于尿道球部（见男性生殖系统附图）。尿道球腺除非有病变，一般不能摸到。它是由有分泌功能的腺泡构成，性兴奋和阴茎勃起时，尿道球腺分泌物即可进入尿道。分泌物透明而粘稠，可拉长成丝，有润滑尿道的作用，并构成射出精液的最初部分，也是组成精浆的成分之一，但只占射出精液量的极少部分。尿道球腺分泌物成分含有蛋白酶、唾液酸和氨基糖类等。

（何梓铭）

精子　sperm　　雄性生殖细胞。人类的精子发生在睾丸的曲细精管内。成人的睾丸重量为10.5～14.0克，周围被白膜包裹，其中包围着250～400个小叶，每叶有1～4个盘旋的曲细精管，初生时直径为50微米，成熟后约增大到170微米。1个睾丸内的曲细精管总长度，单侧为255米。每克睾丸组织每天约释放出1000万个精子。

精子产生　曲细精管的管壁为基底膜，内表面由复层上皮构成，称生精上皮。其中有两种不同类型的细胞，一种是单层排列的支持细胞，多呈长锥形或不规则形态，不分裂，各级生精细胞都镶嵌在上面。过去认为支持细胞的主要作用是为生精细胞提供支持和营养，所以称它为支持细胞。近年证明，它连接一起形成屏障，使曲细精管成为封闭的微环境。此外，分泌雄激素、浓缩睾酮，使睾酮浓度高出血浆浓度100倍，这是精子生成所必需的。另一种是处于一系列不同发育阶段的生精细胞，排列成5～6层同心圆，包括精原细胞、初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞和精子。从精原细胞经精母细胞（初级→次级）到精子细胞的分裂过程，称精母细胞生成（转变）过程；从精子细胞向精子产生过渡，称精子形成过程。

从支持细胞的底部到顶部，显示生精细胞的成熟程度。底部为精原依次精母、精子细胞。一个精原细胞经过多次有丝分裂和两次成熟分裂（减数分裂），可以形成256个仅有半数染色体的精子，其中X和各为50％。精子在曲细精管内成熟约为64～72天，一般不能运动。至附睾内还要停留19～25天进一步成熟，才有前向运动。因此，精子在曲细精管中成熟，约需90天时间。

精子形态　精子的正常形态与精子的功能密切相关。正常精子形如蝌蚪，全长60微米左右。在光学显微镜下，分头尾两部。尾部又称鞭毛。正面观，精子头部呈卵圆形；侧面观，呈梨形，长4～5微米，宽2.5～3.5微米，由核、顶体及后顶体鞘组成。图1为光镜下正常精子模式图。近年，通过透射电子显微镜和扫描电子显微镜的观察，对精子的表面特征、内部结构及功能均有进一步认识。图2为电镜下精子整体与内部超微结构。精子形成过程，是由很多很细的小管，先将决定遗传的核包围，逐渐形成尾鞘。至今认为，尾鞘对精子头部的形成，起重要作用。

图1　正常精子模式图（光镜）

图2　电镜下精子整体与内部超微结构

a 精子的整体形态　b 中部与尾部的联结部位　c　b 的断面　d 尾部近远端　e 终端主节与终节相连部　f 终节

1 头部顶体　2 颈部　3 中部　4 尾部　5 中部断面线粒体　6 纤维鞘　7　9 根外纤维　8　9 根周围小管　9 一组中心小管　10 细胞膜　11 纵向支柱　12 微细管

精子泳动必需获能，而中部螺旋状的线粒体，是供给精子尾部运动必要的能量来源，若阙如或受损将使精子泳动迟缓或失去泳动能力。而外纤维、纵向支柱司尾部运动的收缩功能。精子头部的超微结构，几乎都是核的构造，其形状根据细胞运动的流体力学而变动。也可以说：精子在女性阴道内泳动，阻力处于最小限度，使其易于前向运动和穿入卵细胞的透明带。

精子畸形　精子形态异常与功能有关，为此，除观察正常精子外还要观察畸形精子。一般分头部异常：有大头、小头、双头、无头、长头、不定型头、残余胞浆、弯曲畸形、鞭毛缺失、短鞭毛、卷曲鞭毛、双鞭毛等。根据精子畸形多寡，评定生殖功能。

精子成熟　精子自睾丸发育之后，需要在附睾内进一步成熟，其成熟过程经历了一系列的复杂变化，如外形及大小改变、膜通透性改变、代谢方式、耐寒耐热性能、运动能力与方式、精子结构、精子膜抗原等的改变。最为重要的是获得了受精能力。称精子功能成熟。精子在附睾运行过程中，运动方式有规律性改变，先出现原地摆动，然后有转圈状运动，最后才有螺旋式的前向运动。因此，观察精子的运动方式也是衡量精子是否成熟的一个指标。精子在附睾内成熟速度不一，并不是在特定部位突然发生的。实验证明，就是在附睾同一节段取出的精子，有些已成熟，有些尚未完全成熟。一般而言，在附睾中精子的运动能力与受精能力是同时获得的，但运动能力与受精能力依赖于不同的代谢机制，有运动能力的精子未必一定具有受精能力。精子离体后，受精能力常比运动能力消失得更快。

精子在附睾尾部贮存。常有人误以为储精保精有利受孕。实验证明，贮存过久的精子会衰老，这些衰老精子的运动能力与受精能力均下降。衰老的精子受精以后，即使能受孕也易发生流产及胎儿死亡。所以，临床上检查精液限定在排精后的3～5天。

精子获能　研究发现，精子一定要在女性生殖道内停留一段时间之后才具有受精能力，称获能。现已证实，所有动物及人的精子，均需经过获能才可受精。即使进行体外授精，也必须采用人工获能的精子才能完成，从而证实了获能在受精生物学中的地位。

获能是一个多时相过程，第一时相在子宫内进行，最后时相是在输卵管内完成。获能的本质在于暴露精子表面与卵子识别的装置，解除对精子顶体反应的抑制，从而使精子得以与卵子识别并穿入卵内完成受精作用。各种动物精子获能所需时间不一致．一般人类需24小时左右，直接来自附睾的精子其获能所需时间比射出精子长两倍。

精子射入阴道中不会获能，如果宫颈口开放，使子宫液流入阴道，也可使精子获能。精子穿过宫颈时，精浆中大量的去能因子及其他一些酶抑制剂均被阻挡，对获能起重要作用。子宫是精子获能的主要场所，输卵管的分泌液、卵泡液及卵丘细胞也参与获能。精子在子宫中与子宫内膜接触才能获能，在子宫中获能需6小时，在输卵管需10小时。

精子膜变　近年研究证实，精子获能过程中，细胞膜有明显的规律性改变。首先是移除去能因子和唾液酸，造成膜内各种成分重组。膜蛋白分子结构、细胞膜受体、膜的流动性均发生明显改变。这种获能过程中，精子膜的改变重要功能在于：①去除精子表面的覆盖物，以暴露精子膜表面与卵子相识别的特殊装置；②改变膜的通透性，增加精子活力；③精子头部出现流动性各不相等的区域，为精子膜与顶体膜融合做好准备；④精子顶体后区膜流动性大，以准备与卵膜融合。

精卵融合　精子获能为精子顶体反应创造了条件。顶体反应形成许多小泡，顶体开始破裂，顶体酶释放，最后顶体内膜完全暴露并与精子膜融合。

在输卵管内许多精子经历顶体反应释放大量水解酶，使卵丘细胞分散，放射冠移除，这样一些尚未发生顶体反应的精子，便可顺利与透明带接近，相互识别，继之也发生顶体反应，释放顶体蛋白酶，分解透明带。先在透明带上开一条深沟，然后精子头部斜插深入透明带，逐渐进入，精卵融合，完成精子穿卵，一个新生命开始了。

（曹兴午）

精液　semen　　由男性性腺和附性器官分泌乳白色、带有特殊气味的液体。节欲过久呈淡黄色。人类的精液在射精时由生殖泌尿道排出，由精子与精浆组成。精子系男性的生殖细胞，精浆则有输送精子，提供精子营养，激发精子活力等作用。二者犹如鱼与水的关系。

精液理化　精浆是男性附性腺分泌物的混合液，主要来自精囊腺与前列腺。其中60％来自精囊腺，30％来自前列腺，10％来自附睾、输精管壶腹部、尿道球腺和尿道腺体（见图）。射精时与射精后，精液需经凝固、凝胶化、液化等一系列理化反应，使精液呈液状，其中有形成分有精子、细胞、磷酸精胺结晶和细菌，呈豆腥味。

精液临床　精液生化分析，常是考核男性生育力的手段。①了解射精过程有无障碍：按正常射精次序，依次检查前列腺、附睾和壶腹（伴大量精子）以及精囊的生化组分的变化从而判断射精障碍。②男子不育而原因不明者的精液检查：精子中乳酸脱氢酶释放增高，常示不育；精氨酸可加强精子活力；糜蛋白样酶减弱精子活力；锌浓度对调节生育具重要作用。③对男性生殖缺陷的鉴别：男性生殖道任何部位有阻塞，均可影响精液排泄，如排精后精液不凝固，果糖低或无果糖，pH低于6.7，体积减少均说明无精囊分泌物。又如精液不液化，说明枸橼酸或酸性磷酸酶减少，缺乏前列腺液，可由炎症或前列腺管阻塞引起。精液量增加，示前列腺肥大或前列腺癌。高锌及高果糖示精囊分泌过度，对精子活力不利。④对内分泌功能评估：精浆生化成分的改变也可由人体内男性激素的改变引起，如睾丸发育不全可致雄激素缺乏，并导致果糖浓度降低。⑤提供健康信息：精液成分的定量测定与理化分析，可判断睾丸功能与疾病状态，依此来确定生殖水平及健康状况。

（曹兴午）

精液的形成

正常人一次射精精液组分及理化性质

男性性感区　male erogenous zone　　男性体表能引起性反应或性兴奋的部位或器官。男性性感区与女性不同，主要集中在外生殖器，其中以阴茎头近冠状沟膨大部分、冠状沟、阴茎腹侧沿尿道海绵体的皮肤、阴茎根耻骨联合深部等最为敏感（见图）。此外，唇、口、舌，肛周、会阴、大腿内侧、臀部、前胸等皮肤和头皮也是有性感的区域。

男性性感区

(www.xing528.com)

男性外生殖器的性感区对牵拉或抚摩刺激引起的性反应是一种非条件反射。因为无论是自己或是他人，是同性或是异性抚摩成人或幼儿的外生殖器，都能引起阴茎勃起反应。在性成熟后，对视（形象）、听（语言）、嗅（气味）、触（手）等刺激，借性意识、性想象、性幻想等心理活动或凭过去的性经验也可唤起性兴奋。因而广义的性感区还应包括上述诸器官。有人认为大脑中枢是最重要的性感区，通过眼、耳、鼻、皮肤和手等获取和感知异性信息后，可形成性意识，经大脑中枢综合分析，确定个人性反应方式与态度，然后对性器官发出性感有效或无效的指令。由大脑中枢诱发性感区反应的刺激称精神性刺激；直接抚弄外生殖器的刺激称为反射性刺激。精神性刺激和反射性刺激既可协同引起性感区反应，也可各自独立作用。但前者常潜意识地抑制及阻碍反射性刺激引起的性反应。性感区引起的性反应与性心理、情绪、性欲等是相辅相成的，如有焦虑、惊怕、愤怒或性冷淡等情绪，即使对性感区予以一定的刺激也不引起性兴奋。因而只有在健全的精神心理状态下，给性感区刺激才能唤起性反应。

（何梓铭）

性化学　sexual chemistry　　研究与性活动有关的物质组成、组织结构、性质及其变化规律的科学。人类的性别分化，性器官的形成与发育，性机能的成熟与衰退都是在多种性腺激素消长影响下完成的，因此，性激素的化学就必然成为性化学的主要内容。

沿革　性激素的发现是20世纪化学、生物学及医学的重大成就之一，同时也为现代性化学奠定研究基础。早在11世纪（北宋年间），据医学史专家的研究揭示，中国便发现了性激素的重要生理作用，并且能从大量人尿中成功地提取出相当纯净的性激素结晶制剂，应用于临床并取得良好效果。著名的英国研究中国古代科学史专家李约瑟与鲁桂珍在《中世纪中国的原内分泌学》一文中描述了中国古代医学化学家从人尿中成功提取纯净性激素结晶这一历史发现。据考，北宋沈括的《苏沈良方》中的秋石方，其中的“秋石”就是指从人尿中提取的性激素制剂。

阉割在古代是一种残酷的刑罚，但是民间畜禽饲养中去势是为了提高肉的质量，后来被科学家移植过来作为研究之用。18世纪英国的J. 亨特成功地进行了睾丸移植（包括自体与异体）；德国的A. A. 贝特霍尔德在1849年发表了睾丸移植的论文，成为性激素以至内分泌学的第一篇学术论文，指出睾丸可以移植，且不依赖神经支配。法国的著名医学家C. E. 布朗-塞于1889年，在72岁高龄时，以犬及豚鼠睾丸提取液做自身皮下注射，每天1毫升，连续2周后，体力、活力改善持续4周，开创了雄激素治疗的先河。以后不少著名科学家通过卵巢的移植逐渐发现雌激素及黄体的存在与作用。此后，在20世纪20～30年代间不同国家的学者，不约而同地完成了性激素的提取、纯化，确定化学结构并进行人工合成。这是得益于20世纪初甾体化学的研究，而性激素是甾体激素的研究结论也促进了甾体化学的发展。由于性甾体激素的化学与生理学研究，使生殖内分泌学得以确立。

研究范围　主要研究对象是性激素。在完成了结构式的确定及人工合成后，其研究就进入到更细的分支领域。例如：性激素在体内的生物合成及代谢就成为内分泌学及生物化学的内容；改变激素分子结构来进行人工合成就成为药学研究的课题，合成高效的人工激素或与其生理作用抗衡的口服避孕药；目前分子生物学的研究则着眼于甾体激素受体的化学结构及其在细胞内的分布。这些由甾体激素化学研究发展起来的各个领域，从广义角度来说均属于性化学的范畴。

性化学的另一个研究领域是外激素。动物行为中嗅觉起着重要的信息传递作用，性活动也不例外。在动物研究中发现，蜂王浆是一种引物型外激素（不引起行为反应而只影响接受者体内生理变化），可以抑制工蜂卵巢发育；雄性小鼠的尿，也含这一类型外激素，可加快幼年雌小鼠的动情期到来。但迄今为止，外激素的研究仍极困难，从化学角度看，即便最早被确定化学性质的外激素——不饱和蚕蛾醇，现在认为只是一种混合性分泌物的成分之一，要产生最佳的生物效应，还需要这种醇的同分异构体和相应的醛。人类外激素的研究尚存在着有无两种不同的见解。

计划生育领域中的口服避孕药是性激素化学研究进展的产物。一代代新的产品就是在改变分子结构上着手的。粘堵技术的应用于节育又促进了性化学的另一个领域发展，那就是化学节育。20世纪70年代以来报道将许多化学物质用于男性绝育的研究，特别是对附睾及输精管节育的研究。早期是注入硬化剂或腐蚀性化学物质造成管腔堵塞或局部炎症使管腔纤维化以阻止精子排出。现在采用具有特殊性质的高分子水凝胶聚合物，包括苯乙烯马来酸酐聚合物、丙烯基凝胶以及甲基氰基丙烯酸盐等化学物质。粘堵技术也用于女性输卵管。在计划生育领域中的免疫避孕，如抗人绒毛膜促性腺激素免疫、抗卵透明带免疫，以及抗精子免疫（抗精抗体）都是性化学的发展。

生化无机化学是研究金属元素在体内的变化，在性化学领域中有人用离子探头、光导纤维等工具研究性反应周期中阴道内壁液体成分中微量元素（锌、铜）的变化。

研究方法　从性激素的化学发展来看，性化学的研究方法包括：①经典的化学方法。如物质（例如性激素）的提取、纯化、确定分子结构、活性基团及人工合成。②生物化学方法。如激素的生物合成，代谢线路、灭活场所以及有关的酶系统研究。③组织化学方法。研究激素的组织内分布及细胞内定位等。④分子生物学及免疫化学技术。研究激素受体的结构、分布，与激素结合后的变化等。⑤药物化学方法。改变分子结构与合成新的类似物质。⑥应用技术。在各相关领域中的应用，如性医学、计划生育、生殖医学、动物学、昆虫学等领域。在应用中发现问题进行再研究。

另外，可用化学实验结合生理学手段进行研究。例如有人提出女性含有一种属于苯环氨基的化学物质，称为性物质，通过对不同种族妇女的测定，用统计对比的方法了解到中国女性的性物质含量为美国妇女的1/8，而日本妇女较中国妇女高一倍。观看有性刺激作用的视觉材料可使性物质增长20倍。中国女学生在美国生活一段时间后检测到性物质的增加。

存在问题　性化学由于涉及领域宽广，各分支进展迅速，尖端技术飞快发展。这种分支学科快速发展引起主干学科被掩盖的现象，实际上是目前科学发展中的一个普遍现象。

（徐　斌）

性腺激素　sex hormones　　由性腺（睾丸和卵巢）产生和分泌的甾体激素。由于肾上腺皮质也能少量分泌，通常还将它们称为性激素。一般还将睾丸分泌的性腺激素称为雄激素；将卵巢分泌的性腺激素称为雌激素；它们虽然主要分别影响两性，但实际上两性体内均存在着浓度不同的雄性激素与雌性激素。它们在化学上属环戊烷多氢菲的衍生物，由于在体内合成时均经过胆固醇这一环节，故将它们与肾上腺皮质激素一起均归为类固醇激素及甾体激素。

性腺激素的主要作用是：①促进性器官的分化。胎儿初期主要是睾酮的作用，其分泌高峰在第10～12周，这是生殖器分化的关键时期，此时，XY型胎儿的睾丸所分泌的睾酮促使性器官向男性方向发展；若胎儿睾酮水平低，则性器官向女性方向发展。雌激素一般不影响性器官分化（见性分化）。②促进性发育。青春期男女性成熟，性器官发育，第二性征出现，都是性腺激素的作用。③对性行为的影响。性腺激素对性行为的作用尚无定论，目前的资料表明，雄激素对两性的性行为都有影响（女性的雄激素来自肾上腺皮质）。关于雌激素对性行为的影响则较为复杂，有研究表明，女性性欲有周期性改变，高峰在排卵期前后，女性的主动性行为常出现于此期间。但是，种族进化到了人类，由于大脑高级机能的发达，原来由激素控制性行为的机能已为更高级的心理机制——意识所支配。

（徐　斌　缪　明）

雌激素　estrogen　　主要由卵巢合成与分泌的一类含有18个碳原子，能引起雌性动物发生动情期变化的类固醇激素。排卵前，雌激素由发育中的卵泡合成；排卵后，则雌激素由黄体分泌。

化学结构及生物活性　体内自然存在的雌激素有3种：雌二醇、雌酮及雌三醇。这3种雌激素中以雌二醇活性最强，雌酮次之，雌三醇最弱。其活性比为100∶12.5∶1。雌二醇分子中C₁₇上的β-羟基若换成α-羟基则生物活性消失，说明C₁₇上的β-羟基是雌二醇必需的活性基团。雌二醇是卵巢分泌的主要激素，而雌酮及雌三酮则是活性尚未完全消失的代谢产物。

合成部位及途径　雌激素的合成经过两个步骤，先是垂体的黄体生成素与卵巢的内膜细胞结合，使乙酸与胆固醇转变为雄烯二酮，雄烯二酮扩散入颗粒细胞，卵泡刺激素与颗粒细胞的受体结合，刺激细胞生长并促其合成芳香化酶，可催化雄烯二酮生成雌激素。黄体是由排卵后的颗粒细胞转化，承担排卵后的雌激素合成任务。

血中浓度及代谢　成年妇女血中雌二醇在月经周期中随血中黄体生成素的浓度而波动；雌酮也有类似变化，但不如雌二醇显著，血中99％的雌激素与血浆蛋白结合，只有1％以游离形式存在。雌激素在肝脏灭活。雌二醇在血中转变成雌酮；雌二醇与雌酮部分在肝内与葡萄糖醛酸结合后从尿中排出，另一些在肝内转化为雌三醇后，再与葡萄糖醛酸结合由尿中排出，每天共12～75微克。经胆道排出的又被重吸收回到门静脉，因此，经消化道排出量极少。

对性行为的作用　雌激素对胎儿的性分化不起作用，主要影响性成熟。曾有资料认为，雌激素对女性性欲有刺激作用，但研究表明，雌激素对女性的性欲和性行为可能没有特殊影响，甚至有说可减低男女两性的性欲。国内曾有报道，女性性交后雌二醇水平降低，与性高潮的有无没有关系，其生理意义不明。但绝经期妇女，因失去雌激素的支持而致阴道变薄、润滑反应降低等一系列生理改变，从而推迟性兴奋的唤起及产生性交时的不适感，间接地影响性行为。因此，使用雌激素可通过对抗这些变化，从而对性功能产生有益作用，如每日口服乙炔雌二醇，可使绝经期妇女的阴道润滑作用改善，性高潮的频率及性欲也有提高。

对生殖器官的作用　雌激素与卵巢、输卵管、子宫及阴道等附性器官上的细胞受体结合，促进这些靶器官的生长、发育并维持其正常功能。此外，雌激素还可促进乳腺发育，刺激人类乳腺导管生长、腺泡发育及乳汁生成。这可能是通过促进催乳素的分泌而引起。

对中枢神经系统的作用　雌激素对下丘脑及垂体有正、负反馈调节，是月经周期的调节环节之一。还可作用下丘脑前部的体温调节中枢，降低基础体温。因而排卵时，一般基础体温达最低点。另外，还影响下丘脑的血管运动中枢，维持其稳定性。

对代谢的作用　雌激素能促进骨骼的同化作用，使长骨生长（青春期早期女孩生长速度超过男孩）；但又可加速骨骺闭合（女性最终身高低于男性）。对抗生长激素，使骨骼结构改变形成女性体型（宽臀窄肩的第二性征）；对抗甲状旁腺激素，抑制骨质再吸收，绝经后的骨质疏松就是这种作用的减弱。

雌激素降低胆固醇和β脂蛋白的作用，使血清胆固醇与磷脂的比率降低，α-脂蛋白与β-脂蛋白的比率升高，这可能是育龄妇女心血管病发生率低，而绝经后急剧上升的原因。雌激素还促使皮下脂肪沉积，尤其是肩、胸、臀，形成女性体型。

雌激素促进水分由血管进入组织间隙，使血容量减少，从而引起分泌醛固酮（肾上腺皮质激素之一），促进水、钠潴留，这可能是某些妇女月经前期水肿的原因。

（缪　明　徐　斌）

孕激素　progestogen　　使子宫内膜呈分泌期变化，并具有保胎作用的、一类含21个碳原子的甾体激素的总称。为人类性激素（荷尔蒙）的一种类型。

化学及代谢　化学结构与生物活性　天然孕激素有3种，孕酮、孕二醇及17α-羟孕酮，以孕酮为主。孕酮在第3位碳原子上为酮基，第4、5位碳原子之间为双键，20位碳原子上有酮基，它的生物活性最高。孕二醇的第20位碳原子上为羟基，与第3位上的羟形成二羟基化合物故名；17α-羟孕酮在第17位碳原子的α位上有一羟基，20位上仍为酮基。孕酮在化学结构上有与肾上腺糖皮质激素与盐皮质激素相似之处，因此与肾上腺皮质激素在靶细胞受体及血浆运载蛋白的结合上，有一定的交叉和竞争。孕酮既可作为独立的激素发挥作用，又可以作为类固醇激素合成过程的中间体，在卵巢、睾丸、肾上腺皮质以及胎盘等器官转变为雌二醇、睾酮及醛固酮等。

合成部位及途径　孕酮是卵巢颗粒细胞合成雌激素时的中间产物，即在黄体生成素作用下使胆固醇合成孕烯醇酮，再转为孕酮，孕酮经17α-羟化酶催化转为17α-羟基孕酮，然后形成雄烯二酮，再进一步合成雌酮及雌二醇（见雌激素）。排卵后，颗粒细胞在黄体生成素作用下发生黄体化，但由于颗粒细胞内缺乏17α-羟化酶，故停留在孕酮阶段进行分泌而不能继续转化为雌激素；但可以扩散到相邻的内膜细胞进一步形成雄激素，再进入颗粒细胞内转变为雌激素。

血中浓度及代谢　血中孕酮98％与血浆蛋白结合。在月经周期中孕激素浓度变化幅度很大，排卵前黄体尚未形成，孕酮浓度很低（主要由肾上腺皮质转变形成）；排卵后，血中孕酮明显增加（11.11±2.04纳摩尔／升），排卵后7～8天达最高值（66.53±16.43纳摩尔／升）。肝脏是孕酮灭活的主要场所，子宫也能进行降解，主要的代谢产物为孕二醇。降解的方式是在第4、5位碳原子的双键还原或是与葡萄糖醛酸结合，大部分随尿排出，小部分由胆汁排出。

生理作用　孕激素的生理作用不如雌激素广泛，同时必须产生于雌激素的作用基础上。

对女性性行为的作用　孕激素对性行为的作用迄今不明。有资料表明，血浆中孕激素水平的增高，导致由性刺激引起的性反应下降。还有人发现，孕激素有抗动静作用，据此可解释经前期（黄体期的末期，孕激素下降）的性欲稍有增强。但是也有令人困惑的报告，因为有些妇女在黄体期性活力增强，而孕激素水平也比其他妇女高。

对生殖器官的作用　孕激素主要作用于子宫内膜和子宫肌，保证孕卵着床和维持妊娠，因为它促使子宫内膜继续增生并向分泌期转化，为受精卵着床准备条件。但是，由于孕酮受体的含量受雌激素调节，因此孕激素的绝大部分作用都必须在雌激素作用的基础上才能实现。

孕激素抑制子宫及输卵管平滑肌的活动，有利于卵的受精及受精卵的着床和保胎。

对乳腺的作用　孕酮在雌激素作用基础上促进乳腺腺泡和导管发育，为催乳素及生长激素的作用打基础。大剂量孕激素对乳汁生成有抑制作用。

对水盐代谢的作用　孕酮增加妇女尿中钠及氯的排泄，一方面是在肾小管竞争性抑制醛固酮与其受体结合；另一方面是松弛血管平滑肌，增加血流来增加尿钠的排泄。另外，还可通过对抗醛固酮来保持妊娠妇女的钾平衡。

对中枢神经系统作用　大剂量孕酮可诱导睡眠，可能是由于孕酮影响神经膜。这种作用可能与妊娠期孕妇的行为改变有关。现在有用孕酮治疗产后精神异常。

孕酮可以使体温轻度升高，排卵后基础体温升高0.2～0.5℃，并且在黄体期一直维持在这一水平。孕酮的升温作用不需雌激素的参与，由于雌激素的降温与孕激素的升温，使月经周期中出现体温的双相变化，临床上以此作为排卵的指标之一。

对平滑肌的作用　孕激素可使血管和消化道平滑肌松弛，张力降低，这是妊娠妇女较多引起静脉曲张、痔和便秘的原因之一。

（缪　明　徐　斌）

雄激素　androgen　　一组含有19个碳原子的甾体激素。为人类性激素（荷尔蒙）的一种类型。主要来源于睾丸间质细胞，少数来自肾上腺皮质的网状带，卵巢也有分泌。雄激素不是男性所特有，女性体内也有分泌，且对两性的生理功能都有影响。

种类　天然的雄激素有睾酮、双氢睾酮、雄烯二酮和脱氢异雄酮。其中睾酮及双氢睾酮的活性最高，睾丸间质细胞分泌的是睾酮，其他雄激素量很少；女性体内的雄激素来源于肾上腺皮质网状带及卵巢，肾上腺皮质合成的是双氢睾酮和雄烯二酮。

合成途径　睾丸间质细胞在垂体黄体生成素的作用下合成胆固醇，再通过羟化，侧链裂解形成孕烯醇酮。然后通过下列两条途径合成睾酮。

①孕烯醇酮→孕酮→17-羟孕酮→雄烯二酮→睾酮。

②孕烯醇酮→17羟孕烯醇酮→脱氢异雄酮→雄烯二醇→睾酮。

生理功能　雄激素对调节人体的性行为和对性分化、性发育以及其他生理功能起重要作用。

调节男性性行为　对性腺功能低下者用雄激素替代治疗可明显增强夜间阴茎勃起（见阴茎勃起功能障碍）。在一定范围内，雄激素治疗剂量与夜间阴茎勃起的频度呈正相关，撤除后缺陷又重新出现。抗雄激素药（安宫黄体酮、醋酸氯羟甲烯孕酮）可使血中雄激素水平降低，同时有性欲明显减退；因此，血中游离睾酮降低的阳痿患者用雄激素治疗有显效。老年男性性功能降低与60岁后血中总睾酮量及游离睾酮呈下降趋势以及血中性激素结合蛋白的浓度增高有关。有些老人总睾酮量可能正常，但因性激素结合蛋白升高而使游离睾酮减少，从而使性功能减低，这样的老年人补充雄激素对改善性功能可能有益，但是雄激素可诱发前列腺增生，甚至致癌，故限制了它的应用。成年男性正常性欲的维持需要一个有效的血液中总睾酮量或游离睾酮量的阈浓度（推测此值接近正常水平的下限），超过此值，性功能并不会明显增强；低于阈值浓度使性功能降低，因此认为，雄激素浓度低于阈值水平者，用雄激素治疗有效。若总睾酮量及游离睾酮量水平呈大幅度上升则仍可能影响性行为，但由于缺乏判定性欲（或性功能）亢进的标准，结论难以肯定。

血中总睾酮量及游离睾酮量水平有明显的昼夜节律，一般早晨最高，午间最低；雄激素水平也有季节节律，以秋季为高峰，春季为低谷；与一般认为春季是发情季节的概念相左。

调节女性性行为　切除卵巢或绝经后，性欲可无明显变化；但同时切除肾上腺或垂体可呈现性欲的明显减退。此时用雌激素替代治疗对改善性欲无效；临床上若给予小剂量雄激素制剂即可恢复性欲。因此，雄激素不引起男性化的剂量可使某些性功能障碍的妇女恢复性欲冲动。有人对59名60～70岁健康老年妇女的研究发现，性欲和性生活水平的高低与血清游离睾酮量水平明显相关。用阴道照相技术方法发现，阴道对视觉性刺激的反应程度与血总睾酮量水平高低呈正相关。

老年女性补充雌激素可改善阴道润滑，从而对性欲减退有效；若改用单一雄激素或雄激素加雌激素，则对绝经后妇女性欲的维持有明显作用。最近还有人用含有雌激素、雄激素、孕激素的复合制剂后有明显增强性欲的效应。雄激素对女性性行为的重要作用是激起性欲而并非增强性能力；在用抗雄激素药物治疗女性多毛症和痤疮时，约有60％患者伴有性欲减退，性快感消失。

关于雄激素影响女性性行为的机制，目前仍不清楚，可能是雄激素增加了大脑及其他性靶器官的敏感性。

决定性分化　女性表现型（XX）的发育不需要激素支持，而男性表现型（XY）的发育则需要胎儿睾丸激素的存在（见性分化）。睾酮直接刺激中肾氏管发育成附睾、输精管和精囊腺；双氢睾酮促使男性外生殖器及前列腺的形成。另外，动物实验表明，初生大鼠（不论雌雄）若受雄激素作用，则下丘脑“周期分泌中枢”的功能遭受封闭，使脑分化为雄性结构；反之，摘除雄性新生大鼠的睾丸，消除内源性雄激素对脑的影响，则导致雌性脑分化，仍保持“周期分泌中枢”的功能。

促男性性发育　男性青春期时，附性器官对睾酮特别敏感，随着睾酮分泌增加，阴茎长大并具备勃起功能，阴囊增大，前列腺和精囊腺开始发育和分泌（见青春期、性发育）。睾酮还影响许多组织的生长发育，从而使男性第二性征在青春期开始出现。

促睾丸生精　睾酮与滤泡刺激素能促进睾丸曲细精管的发育和精子的成熟，由于睾丸生精上皮细胞和附睾上皮细胞都含有睾酮的胞浆受体和核受体，因此，雄激素通过对曲细精管的直接作用而促进精子成熟。

对代谢的作用　雄激素对蛋白质代谢有双重作用，即促进蛋白质合成，减弱氨基酸分解，呈现正氮平衡，促使肌肉发达，体重增加。睾酮促进骨蛋白合成，有利于骨骼生长，这在青春期尤为明显，不论男女均由雄激素作用，使长骨生长，但这种生长由于睾丸也促使骨质成熟及骨骺闭合，故有“自我限制”作用，不会像生长激素那样不断增长。雄激素的这种作用要以食物中摄入足量蛋白质为前提。由此，在临床上被称为“同化类激素”，有促进同化作用。

促红细胞生成　雄激素能刺激红细胞的生成，多种哺乳动物和鸟类注射雄激素后，红细胞的生成提高；成年动物阉割后，可引起贫血。成年男性的红细胞计数与血红蛋白量均高于成年女性，这种性别差异在青春期前并不存在。雄激素刺激红细胞生成的作用原理，可能有两个方面：①刺激肾脏促红细胞生成素增加，从而刺激红细胞生成；②直接刺激骨髓，加速血红蛋白合成及红细胞成熟。

（徐　斌　缪　明）

促性腺激素　gonadotropins，Gn　　腺垂体嗜碱细胞分泌，以男女性腺为靶器官的糖蛋白激素。腺垂体分泌的促性腺激素有滤泡刺激素及黄体生成素两种。两者化学结构都是由两个肽亚单位和一个糖组分组成，α-亚单位两者相同，β-亚单位各异，能特异性地与各自靶细胞上的受体结合发挥作用。滤泡刺激素及黄体生成素不仅影响雌性性腺，而且对雄性性腺的生精过程以及雄激素的产生和分泌也同样有促进作用。

调节滤泡刺激素及黄体生成素分泌的因素主要有两个：一是下丘脑促性腺激素释放激素与有关的神经递质和神经调质；二是性腺激素的反馈调节。性腺激素对促性腺激素分泌反馈调节有显著的种系差异。人类男女自青春期开始，血中促性腺激素逐渐增加，每日血中黄体生成素及滤泡刺激素浓度呈脉冲式波动，频率为数次到十数次，其特点是出现一个峰（持续10～15分钟），然后下降，间隔一段时间，重新出现脉冲。育龄妇女，血液黄体生成素及滤泡刺激素浓度的脉冲波动频率及幅度依月经周期的不同阶段而异，排卵期黄体生成素脉冲波动频率最高；黄体期其脉冲频率降低。男性没有女性月经周期所出现的黄体生成素和滤泡刺激素峰，这是因为女性黄体生成素峰的出现是由于卵巢雌激素的正反馈所致。若卵巢摘除则黄体生成素峰消失。

曾有研究指出，男女在性交后，促性腺激素的水平未见增高。

（缪　明　徐　斌）

滤泡刺激素　follicle-stimulating　hormone，FSH　　腺垂体分泌的两种促性腺激素之一，为糖蛋白激素。主要作用于卵巢滤泡的颗粒细胞或睾丸曲细精管的支持细胞。它与其他垂体糖蛋白激素有共同的由89个氨基酸组成的α-亚单位，而β-亚单位由115个氨基酸组成，氨基酸序列显示激素的特异性，能特异地与靶细胞上的受体结合，发挥特异的生理作用。分子上的糖基在β-亚单位的第7位和第24位氨基酸上，对滤泡刺激素起保护作用，又是其生物活性所必需。滤泡刺激素是在下丘脑释放的促性腺激素释放激素刺激下由垂体释出，另外，性腺激素的负反馈抑制撤除也是一种释放影响。

滤泡刺激素的主要靶细胞是睾丸曲细精管的支持细胞（男性）及卵巢的滤泡颗粒细胞（女性）。对男性，滤泡刺激素与睾酮共同作用下，支持细胞分泌雄激素结合蛋白，使雄激素积累在支持细胞内，再将结合物释放到输精管腔，将雄激素送到附睾，促使精子成熟。在女性，滤泡刺激素与黄体生成素协同调节完成月经周期的卵巢变化。在早期初级滤泡生长、发育、成熟过程中，滤泡刺激素刺激颗粒细胞，黄体生成素刺激内皮细胞，共同促使滤泡细胞生长增殖。在次级滤泡发育成熟约需14天。滤泡刺激素的主要作用是：①促进颗粒细胞分裂、发育并分泌，形成卵泡液；②激活颗粒细胞芳香化酶的活性，促进雄激素转变为雌激素，并不断增加，在排卵前一天达到高峰；③滤泡刺激素在雌激素协同作用下，使靶细胞上黄体生成素受体出现并增多，增加对黄体生成素的敏感性。

用放射自显影的同位素技术对受体定位表明，滤泡刺激素的受体存在于靶细胞上，与滤泡刺激素结合后，激活靶细胞的腺苷酸环化酶，使细胞内腺苷酸环化酶浓度增加，使依赖腺苷酸环化酶的蛋白激酶活化，促使蛋白质磷酸化，从而引起生理反应。

（缪　明　徐　斌）

黄体生成素　luteinizing hormone，LH　　由腺垂体嗜碱细胞分泌的两种促性腺激素之一。是主要作用于黄体生成（女性）及睾丸间隙细胞的一种糖蛋白激素。其α-亚单位为89个氨基酸组成的肽链，与滤泡刺激素的相同；β-亚单位也是由115个氨基酸组成，但是氨基酸序列与滤泡生成素不同，分子量为26000；糖基结合在β-亚单位的第13和第30位氨基酸上，是其生物活性所必需。分泌黄体生成素的垂体促性腺细胞已经免疫细胞化学定位，但多数是在促性腺激素释放激素作用下产生黄体生成素及滤泡生成素两种激素。

在月经周期不同阶段，垂体对促性腺激素释放激素的反应不同，在滤泡早期引起黄体生成素释放较少，而在排卵前夕及黄体中期，同样剂量的促性腺激素释放激素就可引起黄体生成素的释放量明显增加。雌激素可以使垂体细胞受体增加，因而使其对促性腺激素释放激素的反应性提高，这是垂体反应性差异的基础。近年的研究表明，阿片肽（如β-内啡肽、强啡肽等）可抑制黄体生成素释放，主要是通过抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素的中介。另外，雌激素的正反馈效应可以促使黄体生成素分泌明显增加，并形成高峰；而排卵后黄体分泌的少量雌激素与孕激素结合则起负反馈影响，使促性腺激素释放激素及黄体生成素和滤泡刺激素的水平降低；男性的睾酮也有同样的负反馈影响。

黄体生成素对男性主要是刺激睾丸间质细胞生成睾酮，间接产生生精作用。女性的黄体生成素释放可分两个时相：第一时相为黄体生成素立即释放部分；在此高峰后，又出现第二释放高峰，持续时间较长。因此认为，腺垂体中有两个“池”储存黄体生成素，其一是贴近细胞膜的分泌颗粒，促性腺激素释放激素脉冲一到就可释放；另一池储存新合成的黄体生成素，需转入第一池中再行释放，故反应稍错后。第二个高峰起因于雌激素的正反馈。黄体生成素对卵巢的作用乃是与滤泡刺激素配合促进初级滤泡生长、发育（作用于内皮细胞）。在排卵期，黄体生成素与组织胺引起类似炎症反应。巨噬细胞分泌物激活胶元酶原，配合蛋白水解酶削弱滤泡壁；黄体生成素还促进前列腺素合成，在雌激素作用下可加强肌细胞收缩。两者协同使成熟滤泡破裂排卵。在黄体期，黄体生成素促使孕激素分泌并维持黄体的存在。

（缪　明　徐　斌）

人绒毛膜促性腺激素　human chorionic gonadotropin，hCG　　人胎盘绒毛膜绒毛的合体滋养层细胞分泌的一种糖蛋白激素。分子量为45000～50000，由92个氨基酸组成的α-亚单位及145个氨基酸组成的β-亚单位结合而成，两者均有若干糖分子侧链。与垂体促性腺激素一样，其生物活性由β-亚单位决定。化学结构、免疫特性及生理机能均与黄体生成素很相似。人绒毛膜促性腺激素进入母体血液循环，经肾脏由尿排出。由于卵子受精后第6天左右，滋养细胞就形成并开始分泌人绒毛膜促性腺激素，受精卵着床后（受精后第7～8天），母体尿中就可测得这种激素的存在。检测的方法，以往用小鼠、家兔排卵，蟾蜍排精等生物检定，现在则可用免疫学手段。这就是临床上应用的妊娠试验或早孕测定。正常妊娠期间，尿中人绒毛膜促性腺激素含量迅速上升，在妊娠60～70天达高峰，但不超过10天，以后就急剧下降，在妊娠晚期保持低水平，在产后（胎盘娩出后）4～6天，尿中的这种激素消失。

人绒毛膜促性腺激素的主要作用为：①妊娠早期维持黄体并促进黄体机能，可使黄体寿命从2周延长到6～7周，并使雌激素和孕激素由卵巢合成顺利地过渡到由胎盘合成；②促进男性胎儿性分化，在胎儿垂体分泌黄体生成素以前，可促进胎儿的睾丸分泌睾酮；③人类黄体只是短暂的过渡器官（其他灵长类也是），而只要有足够的人绒毛膜促性腺激素，则黄体、胎盘及肾上腺皮质都能在孕早期产生足够的孕酮来保胎，有人将此称为“绒毛自治”机能。

（缪　明　徐　斌）

绝经期促性腺激素　gonadotropins in menopause　　由绝经期妇女尿中提取的促性腺激素。反映了更年期过程中促性腺激素变化历程。妇女由能生殖的年龄过渡到失去生殖机能的时期称为更年期。此期身体各部分，包括内分泌功能及心理与生理上有多种变化。月经终止是最明显的标志，故又称绝经期。更年期是卵巢停止排卵的过程，在此期间体内激素处于新的状态，由于雌激素逐渐减少，从而使垂体促性腺激素增高。绝经时血中滤泡刺激素及黄体生成素均有明显增加，平均滤泡刺激素较绝经前增高14.1倍，黄体生成素增高只有3.2倍。也有人认为黄体生成素仍在正常范围内，这种改变提示，下丘脑—垂体—卵巢轴的改变在垂体。促性腺激素增高的原因，可能是下丘脑促性腺激素释放激素的增加；另外，卵巢反馈作用消失，由于卵巢对促性腺激素的敏感性降低，所以，绝经的妇女即使注射足够量的人绒毛膜促性腺激素也无反应，这样卵巢产生雌激素的能力降低，因此对下丘脑—垂体的负反馈机制就消失。

滤泡刺激素高于黄体生成素的原因是由于雌激素负反馈减弱使滤泡刺激素升高，而黄体生成素容易被其他类固醇（如肾上腺皮质激素类）所抑制，故常低于滤泡刺激素。

（徐　斌　缪　明）

促性腺激素释放激素　gonadotropin releasing hormone，GnRH　　下丘脑（主要是弓状核—正中隆起）神经元合成和分泌的神经激素，主要作用于脑垂体促性腺细胞。这种神经激素的化学组成是一种由10个肽链组成的蛋白激素。哺乳类的促性腺激素释放激素结构相同。目前已能人工合成促性腺激素释放激素和许多高活性的类似物。

促性腺激素释放激素的生理作用主要是促进腺垂体合成与释放促性腺激素。最初发现主要是促进黄体生成素的合成释放，所以曾称为黄体生成素释放激素，但由于它同时也能促进和调节滤泡刺激素的合成与释放，故称为促性腺激素释放激素。近年来，有资料表明，下丘脑前背侧区的神经元可能产生单独的滤泡刺激素释放因子。在尚未完全确证前，目前认为促性腺激素释放激素影响两种促性腺激素不同量比例的机制是：①性腺类固醇激素反馈影响促性腺激素释放激素的分泌频率及垂体细胞的反应性；②睾丸及卵巢内有一种称为抑制素的肽类物质可受其影响。通过这两种机制调节血液中黄体生成素与滤泡刺激素的比率。

促性腺激素释放激素的正常分泌呈脉冲式，平均每90～120分钟分泌一次，月经周期前半期，脉冲频率和幅度均较高，而在黄体期中，频率变慢，幅度降低。据此，临床上对患下丘脑功能不足者，脉冲式给予促性腺激素释放激素注射，则可调节垂体的促性腺激素分泌，据报道可以治愈不育症。用不同的方法输注促性腺激素释放激素，可获得避孕，以及治疗各种与性腺激素功能紊乱有关的疾病。

（徐　斌）

催乳素　prolactin，PRL　　腺垂体嗜酸细胞分泌的、主要用于泌乳的蛋白质激素。这是一种由199个氨基酸组成的多肽，含有3个二硫键，分子量为22000。血液中还有较大分子的催乳素，可能是几个分子的聚合或其前体。在结构上及生物活性上均有种系差异。由于催乳素能直接作用于靶细胞而不经过其他腺体中介。因此，在腺垂体激素中属直接作用类型。由于催乳素的化学特征与垂体生长激素相似，因此它也具有较为普遍的促生长活性，而在哺乳类动物中有泌乳的特征，故名。但其作用是很广泛的。

对乳腺的作用　青春期乳腺发育是催乳素与雌激素、孕激素的共同作用；另外还有生长激素、甲状腺激素、肾上腺皮质激素和胰岛素的参与。催乳素的作用是协助雌激素及孕激素使乳腺导管及腺泡发育。在妊娠期催乳素与胎盘催乳素、雌激素、孕激素共同使乳腺进一步发育，但不分泌乳汁，这是由于过高的雌激素与孕激素竞争受体而抑制了催乳素的作用，待分娩后这种抑制解除，催乳素发动并维持乳汁分泌。

对妊娠的作用　催乳素与黄体生成素一起维持妊娠期黄体分泌孕激素，但大剂量又有溶黄体作用。催乳素还对胎儿生长发育有促进作用。

影响生殖器官　催乳素可使人类卵巢中的滤泡发育成熟，主要是通过受体结合刺激滤泡上黄体生成素受体生成；男性在睾酮存在的条件下，催乳素促进前列腺及精囊腺生长，还可增强黄体生成素对间质细胞作用，使睾酮合成增加。

参与应激反应　个体在心身紧张的情境下引起应激。应激可引起神经内分泌的普遍反应，除下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴外，近年发现催乳素也是垂体释放的“应激激素”之一。近年来的研究表明，催乳素升高与不孕有关。

（徐　斌　缪　明）

人类外激素　human pheromones　　由一个人分泌到体外，且能被另一人所感受并引起特定反应（如行为和发育过程）的化学物质。外激素最先是在昆虫的性吸引中被发现，以后在哺乳动物以至包括人类在内的灵长目中均有研究。哺乳动物的外激素是通过嗅觉起作用的，这一系统称为副嗅觉系统，它直接投射到与性行为及神经内分泌有关的神经结构。现在知道外激素是一种挥发性的脂肪酸衍生物。人类两性的汗腺、乳腺及外生殖器都能释放外激素。有人将男性的这类提取物涂布于妇女上唇部可使月经周期延长（33天以上），3～6月之后，这些妇女的月经周期才恢复到原28～30天。另外，有人对女大学生进行半年观察，她们共同生活（住同一寝室）之初，月经周期相差11天；3个月后，差距缩短到6天；随着日期延长，月经周期达到基本同步。还有人在一妇女腋下置一棉垫达24小时，其他妇女嗅此棉垫后，月经就向此妇女的经期趋近。因此认为，外激素的这种嗅觉效应不受意识支配。由此推论，人类外激素在人体机能调节中的作用可能超出目前的认识。也有人发现，雌性灵长目动物（包括人类）的阴道能分泌一种脂肪酸，对异性同类有性吸引作用。有些男性认为，阴道气味能唤起性兴奋。有人将这种物质称为“交配素”，并认为与排卵期有关，有利于受精生育。但在人类实验中，并非均获成功。有人将4名女性排卵周期的阴道分泌物，令男女闻嗅，结果未见性行为上的差异；另外一个实验是将阴道分泌物（无色、无嗅）及水溶液分别令不同组的夫妇闻嗅，即每晚将此液洒少量于妇女身上，同时记录其配偶每天的性兴趣与性活动，结果也未见差异。据此，也有人认为，人类性行为的复杂性已经超越了一般动物单凭气味行事的阶段。事实上，人类的视觉、触觉、思维、情感等在性活动方面的作用已经远胜于嗅觉，而且，副嗅觉系统在人类是属于退化的结构，因此人类有无外激素已经无足轻重。

（徐　斌）

性的神经生物学　neurobiological aspect of sex　　研究与性活动有关的神经系统部分的结构与功能及其进化历程的分支学科。性活动是涉及种族繁衍的基本生物学功能，是两个异性个体的特殊交往，随着进化，在神经控制方面也有许多变迁。例如，从低等哺乳类的周期性发情交配，到人类性周期的基本消失；从昆虫的外激素吸引异性到人类的以视觉、触觉及意识为主的性唤起；从动物的固定程序交配模式的习惯到人类以变换性交体位作为性治疗的技术。这些进程中都离不开神经系统结构与功能的变异。神经生物学是一门新兴学科，它涉及神经系统与生物有机体生命活动的各个方面，性活动成为神经生物学研究领域中的一个部分。但是限于研究手段，这门分支学科尚不成熟，目前也很难完全从人的角度来阐明。此外，由于性活动涉及两性，人类性活动更涉及人类社会及人的心理活动，所以以动物资料外推到人类更增加难度。因此，目前积累的资料也属有限。

脑内的性别差异　W. 赖斯曼及M. 菲尔德在20世纪70年代初就报告过，雌雄大鼠视前区突触数目与类型的形态学差异，给新生雌鼠注射睾酮或将雄性新生鼠去势，可以使这种差异逆转。以后在鸟类、非洲灵长类也发现脑内神经核体积在形态学方面的性别差异。研究最多的是大鼠视前区的性二形核。出生第一周，雄鼠此核增大，这是由于睾酮转变为雌二醇所致；到成年大鼠，此核的大小就不再受激素影响。在人脑的研究方面曾有报道，女性的胼胝体较男性为大，这个观察符合女性脑机能偏侧化程度不高，因此两半球的连接可能较多。另外，还有报道在边缘系统与下丘脑中神经化学物质的浓度也有细微的性别差异，这可能与雌激素与雄激素的作用有关，其机制是通过细胞内的激素受体，刺激或抑制细胞分裂。例如雄性大鼠支配阴茎球海绵体肌的脊髓运动核特别显著，而雌鼠不明显，这是雄激素刺激神经细胞分裂的例子。性激素还可使神经轴突伸长。

性激素在脑内的分布　脑内存在着性激素受体，脑内雄激素可通过代谢转化为雌激素，因此脑内的雌激素既可源于卵巢也可源于雄激素。性激素的脑内分布与转化及其受体对性器官的发育与活化都是重要的。在对各级脊椎动物的研究中至少得出两条结论：①雌雄两种性激素在脑内的分布大致相同。②浓集性激素的细胞有极为一致的种间相似性。这些细胞主要位于下丘脑的内侧基底区（结节区），还有腹侧正中核、弓状核和前核，内侧视前核，杏仁的皮质及内侧核，外侧中隔等。海马腹侧也有少量。脑干的中脑中央灰质也有雌激素的分布。孕酮的分布至今还不清楚，主要是量较少，而且孕酮受体的诱导受控于雌激素，已知在下丘脑中间底部有较明显分布，中脑、海马、新皮层也有。一些有鸣叫特征的雄性鸟及蟾蜍，雄激素往往浓集于与发声有关的神经核。

虽然雄激素在性分化、性行为中均起主导作用，实际上是雄激素在神经细胞内经过芳香酶的作用形成雌二醇而起作用。动物实验表明，在雄性动物胎儿围生期发育期间，视前区和杏仁内芳香酶活力高于雌性，这样就使雄性脑的特殊部分可以在此时期增强雌激素转化的能力。通过这种转化，雄性动物获得显示雄性性行为的能力（性交雄性化过程——爬背行为），并丧失显示雌性性行为的能力（性交失雌性态过程）。这种雌激素是由睾酮转化来的（啮齿类动物血液中的雌激素被甲胎蛋白结合，因而雌激素不能在脑内达到有效浓度）。对雌性动物，因进入脑内的睾酮量少，转化的雌激素浓度不够，所以发展了性交雌性态过程，成年后，卵巢分泌的雌二醇促进促性腺激素释放激素的释放，生成黄体生成素，促使排卵。另外，雌激素还可使下丘脑应答孕酮刺激，激活雌性性行为，包括由雄性配偶诱发的亲昵反应和接受反应（脊柱前凸接受雄性的爬背）。

性行为的脑控制　除了确定脑内接受性激素的受体分布外，还要通过其他神经生物学的技术（如电解毁损或化学损伤，切断传导径路、核团或单个神经细胞的刺激等）来取得更多的信息，现在这方面的研究虽然尚无定论，但也提供一些有用的信息。

①内侧视前区对雄性动物的性行为是一个重要区域。双侧内侧视前区损伤后，雄性灵长类动物仍有手淫，但却丧失所有雄性性行为的程式（如骑跨、前冲、插入、射精）；电刺激这一部位，促使雄性动物出现异常性行为（如非同一种属的性对象，同性等），雌性动物受刺激也可出现雄性性行为；将睾酮埋藏于去势雄性或雌性动物的内侧视前区，也能促进雄性性行为。内侧视前区的背侧区较其他区更为重要。

②内侧前脑束是“愉快中枢”的重要组成部分，电刺激可使性活动增加；大范围损伤首端或尾端分别引起性活动的增加或减少。

③嗅球对雄性啮齿动物的性行为较为重要，而对其他雄性脊椎动物的作用比较次要。但在低等动物中，嗅觉系统在识别同种异性并判断其激素状态（即动情阶段）确有重要作用。除了高等灵长类（包括人类），大多数哺乳动物都具有发育良好的双重嗅觉系统，其中副嗅觉系统的副嗅球发出的纤维直接投射到性行为及神经内分泌关系密切的边缘系统，而不进入丘脑与新皮质，说明与常规的嗅觉无关。而高等灵长类，副嗅觉系统已经退化，只在胚胎期可以见到。这一研究说明，副嗅觉系统可以接受外激素的刺激在意识水平之下（不到感觉皮质）直接引起性行为；同时也说明，人类在进化中淘汰了这一系统，因此外激素的影响就不是十分明显，而对个别人可能还保留了进化中的“遗迹”。从神经生物学观点来看，人类在进化中淘汰了“副嗅觉系统”是由于人类有各种高度发达的感觉系统以及随进化而来的新皮质，因此能够快速地对多渠道传入的信息同时进行接收与整合，使行为更为灵活。人类还具有高度发达的思维、情感与意识能力，所以，淘汰固定的嗅觉启动性行为，是为了发展多源启动的性行为。

④关于雌性性行为的脑结构基础主要位于下丘脑的腹内侧核及其周围。损伤下丘脑的腹内侧核，取消、刺激它可引起雌性性接受行为的出现。内侧视前区的神经元对性活动有抑制性影响。近年来对中脑中央灰质研究较多，这一脑区对性行为有促进作用。中脑中央灰质的活动受下丘脑的调制，也接受交配时雄性对雌性胁腹部皮肤及阴道子宫颈区的刺激，这些刺激也到达脑干网状结构，并激活这些神经元，这种躯体感觉的信息对维持脊柱前凸反应的重要性有种系差异。

⑤关于雌性躯体性“性感刺激”可能是由下丘脑的腹内侧核及中脑中央灰质整合后经网状脊髓束传递到脊髓引起有关性反应，当然要证实这一假说，还有大量工作要做。现已确认边缘系统中杏仁及海马与雌性感受的控制无关，隔区也只有轻微的抑制作用；而新皮质在性感受的控制方面也未见其重要性。

⑥对人类的研究是结合临床作观察的。如阴茎勃起已知有精神源性刺激（通过视、听、嗅及想象等途径）及反射源性刺激（通过性感区的躯体刺激及盆腔的内感受性刺激）两种原因，后者与脊髓有关，而前者显然涉及脑。两种刺激在正常条件下是共同作用的，但可以是协同也可能是拮抗。例如精神性刺激可提高性感区的触觉敏感度；而当罪恶感及敌意的心情下，则可抑制反射源性勃起。在病理条件下发现这两种勃起机制可以分离，一例因治疗需要而作第一腰髓以下全部前、后根切除（包括骶髓）的病人，局部刺激生殖器不能引起勃起反射，但是视觉性刺激及性幻想等造成的精神源性勃起仍可保留。

国外曾经有人对一男性同性恋者做改变性定向性研究，通过埋藏电极，病人可以自己选择刺激大脑的不同部位，但他很快地选择刺激隔区，在作自我刺激时，出现对异性的需求。

J. 拉夫（1980年）报道2例性欲高潮发作的颠痫病人，都是影响右侧中央后回内侧面的脑瘤所致。发作时，在没有任何外界刺激的情况下，病人出现会阴部温热感、心动过速，几分钟内达到性欲高潮（1例男性病人，阴茎勃起后射精）。病人对发作经过完全清楚，感到很痛苦和害怕，经切除肿瘤后恢复正常。文献中颠痫发作先兆为会阴部感觉或性欲高潮者，病灶都在右半球内侧面。

（徐　斌）