第一节 肥 胖
肥胖是我国近十多年来出现的，日渐严重的，与营养过剩有关的问题。
肥胖，是指进食的热量多于身体消耗量，多余的热量以脂肪形式储存于体内（皮下及内脏周围），从而使体重增加至超过标准体重的20%以上者。
一、肥胖在世界各地的发病情况
肥胖症（指单纯性肥胖）传统上俗称“胖子”。常褒之为“富态”。其实不然，“富态”的背后隐藏着“灾难”。现代人由于生活水平不断提高，体力消耗又日渐减少，体内的脂肪积蓄明显增加。社会中肥胖者队伍日趋扩大，肥胖已对人类健康构成了严重威胁，也成了令医务工作者感到棘手、让肥胖者感到烦恼的问题。
据统计，在全世界范围内大约有5000万男子和6000万女子属于体态臃肿的胖子。联合国环境调查组织——世界观察协会公布的一项调查报告表明：肥胖正在成为世界范围的一个重要问题。全世界超重人数已有12亿人。美国有55%的人超重，23%的成人肥胖，20%的儿童肥胖或超重。英国有1/5的妇女和1/6的男性肥胖。45%的男性和33%的妇女超重。
在西方国家，每年花在肥胖症上的支出占医疗总支出的2%～5%。
我同肥胖者亦不少见。据我国有关部门公布的数字，我国肥胖人口已占总人口的5.4%，我国城市人口中有17%是肥胖者，中国的儿童有5%是肥胖者。
如此比例的肥胖队伍。不仅是医学问题，而且亦是很大的社会问题。
二、肥胖对健康的影响
肥胖（包括肥胖症及体重超重）正成为威胁世界各国人民健康的一个重大因素。根据世界卫生组织的报告，由肥胖引起的慢性疾病是21世纪人类健康面临的“大敌”，如何应对肥胖带来的健康问题正成为世界各国的一个挑战。欧美国家的医学和社会学专家也已明确提出：“肥胖病同艾滋病、吸毒、酒精中毒是当今四大医学社会问题。”随着人们生活水平的提高、营养状况的改善、社会物质的极大丰富和生活方式的不断改变，目前全世界因肥胖导致死亡的人数已超过因饥饿导致死亡的人数。
肥胖容易引起的疾病有以下几种：
（1）脑卒中：研究资料显示，肥胖者发生脑卒中的概率会提高。
（2）呼吸系统疾病：根据力学原理，过胖的体型会影响肺功能，持续性的严重肥胖会造成睡眠窒息、低氧血症、高血压和右心衰竭。
（3）循环系统疾病：许多研究显示，长期肥胖者和循环系统疾病（如充血性心力衰竭、高血压）有着密切的关联。
研究显示，比正常体重每超出10kg，心脏的舒张压和收缩压分别会提高3mmHg和2mmHg（1mmHg＝0.133kPa）。此外，超重者比正常体重者罹患高血压要多出3倍的风险，患高胆固醇血症则是1.5倍的风险。
（4）胆囊疾病：肥胖也会增加消化系统疾病的死亡率，特别是引起胆囊的病变。其中多需以手术切除病变的胆囊。
（5）激素分泌失调：肥胖男性体内的雄激素减少，雌激素分泌增加；肥胖女性月经失调的发生率比一般女性高。
（6）高尿酸血症和痛风：尽管原因还不确定，但是大规模的研究显示了肥胖和尿酸过多、痛风有着密切联系。
（7）糖尿病：大约有30%糖尿病死亡病例，与患者的饮食习惯及生活作息有关。而肥胖正是2型糖尿病的主要致病因素，肥胖者患2型糖尿病的概率比正常体重者高3倍。
（8）关节病变：肥胖者的关节承受着额外的压力，易造成关节病变。
（9）癌症：美国癌症协会大规模的研究，证实了肥胖男性更易患前列腺癌和结肠癌。肥胖女性患子宫癌、子宫颈癌、卵巢癌的概率相对提高。停经后的肥肝妇女患乳腺癌的风险也更高。
三、肥胖的种类
肥胖有多种不同的分类方式，通俗的方法是按其发生原因分为单纯性肥胖、继发性肥胖和药物引起的肥胖。
（一）单纯性肥胖（症）
单纯性肥胖是各类肥胖中最常见的，占肥胖人群的95%左右。这类患者全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖病史。这种无明显内分泌及代谢病病因可寻而主要由遗传因素及营养过度引起的肥胖，称为单纯性肥胖（症）。
根据发病年龄及脂肪组织病理特点，单纯性肥胖又分为以下两型：
（1）体质性肥胖症（幼年起病型肥胖症）：①有肥胖家族史；②自幼肥胖，一般从出生后半岁左右起由于营养过度肥胖直至成年；③脂肪细胞增生、肥大：④限制饮食及加强运动疗效差，对胰岛素敏感性较差。
（2）获得性肥胖症（营养性肥胖，成年起病型肥胖症）：①起病于20～25岁，由于营养过度及遗传因素而肥胖（患者一般特别喜欢吃甜食，如糖和糕点等，有的患者特别喜欢油腻食品，如肥肉与油煎食品等）：②以四肢肥胖为主，脂肪细胞单纯肥大而无增生；③饮食控制和运动疗效较好，对胰岛素的敏感性较好。经治疗可恢复正常。
（二）继发性肥胖（症）
继发性肥胖（症）是由内分泌紊乱或代谢障碍引起的一类疾病，占肥胖症的2%～5%。肥胖只是这类患者的重要体征之一，同时还会有其他各种各样的临床表现，多表现为：①皮质醇增多；②甲状腺功能减低：③胰岛B细胞瘤；④性腺功能减退；⑤多囊卵巢综合征；⑥颅骨内板增生等多种病变。治疗时主要治疗原发病。运动及控制饮食的减肥方法均不宜采用。
（三）药物引起的肥胖
有些药物在有效地治疗某种疾病的同时，还有使患者身体肥胖的不良反应。如应用肾上腺皮质激素类药物（如氢化可的松等）治疗风湿病、类风湿病、哮喘病等，可使患者身体发胖；治疗精神病的吩噻嗪类药物，也能使患者产生性功能障碍及肥胖。这类肥胖者占肥胖人群的2%左右。一般而言，只要停止使用这些药物，肥胖情况可自行改善。
四、导致肥胖的常见原因
不难发现，近年来，在诸多报刊、杂志中载有不少有关肥胖成因及治疗方面的论述，出现过许许多多的治疗方法和治疗药物。姑且不论其治疗效果如何，就从其分析结果来看，引起肥胖的因素是相当复杂的，总括起来，基本上有以下一些主要原因：
（1）遗传与环境因素。相当多的肥胖者有一定的家族遗传倾向，父母肥胖者其子女及兄弟姐妹间的肥胖者亦较多，大约有1/3的肥胖者与父母肥胖有关。
（2）物质代谢与内分泌功能的改变。肥胖者的物质代谢异常。主要是糖类物质的代谢、脂肪代谢的异常；内分泌功能的改变主要是胰岛素、肾上腺皮质激素、生长激素等代谢的异常。
（3）能量摄入过多，消耗减少。能量摄入过多主要表现在食欲亢进，消耗减少是因为活动减少，以致摄入与消耗不平衡。
（4）脂肪细胞肥大与数目的增多。很多从少儿时期开始肥胖的人，成年后仍肥胖，其体内脂肪细胞的数目明显增多；而成年后肥胖者。则只有脂肪细胞的肥大而无脂肪细胞的增多。
（5）神经精神因素。表现为对某种食物有强烈食欲，以及人们通过视觉、嗅觉和人为的吞食比赛的刺激反射性地引起食欲，食量倍增；某些精神病患者表现出食欲亢进。
（6）生活及饮食习惯。欧洲人喜过多地食肉及奶油，游牧民族喜大量地食肉，非洲人的“蹲肥”，南非人喜食含糖饮食等。
（7）其他因素。性别、年龄、职业、环境因素，以及吸烟、饮酒等对肥胖的产生亦有重要影响。
肥胖的产生一般都是几种因素综合作用的结果。因此，对肥胖症的治疗采取综合性治疗方案效果更佳。也就是说任何一种治疗方法和治疗药物减肥的有效率都不可能太高。
五、关于人体肥胖的学说
肥胖症可以是原发性的，也可以是继发性的。仅就单纯性肥胖来说，其产生的原因尚不十分清楚，有以下几种学说：
1.高胰岛素血症学说
有人通过动物实验发现，如果破坏大鼠胰岛B细胞的功能，并破坏胰岛B细胞与丘脑下部保持神经联络的大脑腹内侧核后，大鼠体重会明显增加。将原有胰岛B细胞的功能破坏，而将胰岛B细胞移植到肾外膜，使其与丘脑下部失去联络，此时即便破坏其大脑腹内侧核，其体重变化也不明显。实验结果说明，即便破坏大脑腹内侧核后会引起轻度的摄食量增加，但如果非高胰岛素血症，也不能引起明显的肥胖。(www.xing528.com)
高胰岛素血症能够使人们过多地增加饮食量，使肝脏及脂肪组织中的脂肪合成加快，促进血液中的脂肪沉积于脂肪组织中，同时抑制脂肪组织中的脂肪分解，增强脂肪蓄积作用。这是其导致肥胖的主要原因。大多数单纯性肥胖症患者都有高胰岛素血症这一事实，这种高胰岛素血症患者，其血液中胰岛素浓度不仅在进食且在空腹时，也大多数均呈升高现象。另一方面，一旦体重减至正常后，高胰岛素血症也就随之消失了。因此，胰岛素分泌增加被认为是肥胖产生的原因，有一定根据。
2.脂肪细胞增殖学说
脂肪细胞的增殖，广义上包括两个方面的内容：一种是指脂肪细胞内不断蓄积脂肪而使脂肪细胞体积增大；另—种是指脂肪细胞的数量增多。也就是说，不断增加新的脂肪细胞。前者称为肥大型，主要发生在成人；后者称为增殖型，多见于婴幼儿。从婴幼儿开始肥胖者。至成人后，多表现为增殖与肥大混合型。这种情况比较容易产生重度肥胖症。
最近研究发现。除少部分脂肪细胞终身都在增殖外，大多数增殖主要发生在如下3个时期：
（1）妊娠末期，由于母体过量地摄取脂质和糖类物质，从而引起胎儿脂肪细胞的过量增加。
（2）出生后一年内。脂质和糖类物质的摄取过量也易增加婴儿的脂肪细胞数目。
（3）青春发育期，过量脂质和糖类物质的摄入也能使脂肪细胞数目增加。特别是处在成长期，过分摄取与生长关系不大的脂质和糖类物质，脂肪细胞的分裂增殖会变得十分旺盛，从而易患“脂肪细胞增殖型肥胖症”。
3.过食学说
摄取的能量与消耗的能量之差约等于储藏的能量。如果摄取的能量过剩，哪怕身体没有发生任何代谢异常。也会增加脂肪储藏量。事实上，动物实验表明，饮食性肥胖一般均不存在种种与肥胖形成有关的代谢异常问题，肥胖的成因主要是由过剩的能量引起的。
4.错误的进食次数学说
这一学说告诉人们，在进食量相同的情况下，由于进食的次数不同，也会引起肥胖。大鼠动物实验表明，每天只给予2次饮食和自由进食的大鼠对比，前一组体重明显加重。这可能与每次进食和消化时食物诱导性热的产生有关。在人群中也发现少餐与多餐相比，前者更易引起肥胖。
另外，夜晚有进食习惯者，由于夜间自主神经系统中副交感神经处于优势，消化功能好，食物中的能量吸收比较彻底，摄入的食物也容易储存于体内。平时要求临睡前3小时左右不进饮食，就是这个道理。
5.遗传学说
斯通卡德（Stunkard）等对单卵双生的儿童进行观察发现，肥胖的一致率比双卵双生儿童要高，说明肥胖有遗传性。另外，单卵双生儿直到青春期，双方肥胖发生率为70%，青春期后则下降为30%。这说明遗传因素确实是引起肥胖的原因之一，而且一般情况下，这一因素也被认为是可以克服的。最近巴库德（Buchurd）及彭鲁斯（Perusse）也发表了关于体内脂肪蓄积与遗传因素相关，占5%～30%的数据。这一数据也说明，遗传是肥胖产生的原因之一，但所占比例并不很高。
6.运动不足学说
运动不足不仅减少了能量消耗，也使机体变成了能量易在体内储藏的代谢状态。实际上，一旦处于运动不足状态.胰岛素的降血糖作用也会减弱。形成胰岛素抵抗状态。由于拮抗胰岛素的作用，机体代偿性地引起胰岛素分泌增加。相对于降血糖作用的减弱，脂肪合成的作用却未减弱，因此就产生了脂肪蓄积的代谢状态。更有甚者，处于运动不足状态下，基础代谢下降，储藏能量却增加，而且脂肪合成酶的活性也亢进。实际上，运动不足在肥胖成因相关性方面，与其说是能量消耗减少，还不如说是代谢状态的改变影响更大。
运动不足，在现代社会里已成为肥胖产生的重要原因，日益涉及我们的日常生活，如交通手段的完善、家庭劳动的电气化、体力劳动的减少等。因此，成人膳食近10年来未改变，而肥胖者急剧增加，似乎是顺理成章的。
7.热产生功能障碍学说
在脂肪细胞中，有作为能量“仓库”的白色脂肪细胞和具有产热作用的褐色脂肪细胞两种。特别是在啮齿类（如鼠类）动物中，这种褐色脂肪细胞，在维持低温下的体温调节和食物诱导性热产生两方面起着非常重要的作用。
实际上，在一些褐色脂肪细胞功能不全的动物实验中，发现其不能顺利产热，体温在低温状态下慢慢下降，最后导致死亡的现象。实验证实，遗传性肥胖动物的褐色脂肪细胞功能低下，食物诱导性热产生下降。根据这一结果，有人设想，是不是可以通过褐色脂肪细胞的功能不全来制作低耗能的体质（动物）模型，从而进一步研究引起这一肥胖的成因呢？关于这一观点，目前尚无可靠的研究结果。
研究证实，人类褐色脂肪细胞在成人体中确实起作用，但因其只占脂肪细胞的1%左右，被看做是肥胖产生的原因，似乎理由不很充足，否定者不在少数。
但是，单纯性肥胖者热产生力确实也较低下。最近拉鲁新（Rarussin）等指出，哺乳期的婴儿热产生力低下，易于产生肥胖。因此，热产生力低下也被认为可能与引起肥胖有一定的关系。
总之，从肥胖的病理、生理推测单纯性肥胖的成因来看，这些因素是以复合形式构成肥胖成因的。在诸多因素中，主要应该强调进食行为与生活习惯的不正确，过食及运动不足为其主要原因。关于这两个成因，要从生理、生化上完全解释肥胖形成的原因，尽管显得有些说理不足，但在临床实际施治中，却可找到可能的治疗对策。
六、诊断方法
（一）肥胖与超重的标准
肥胖是指机体脂肪过多，超重是指体重超过正常标准，严格说起来，这是两个完全不同的概念。因为超重者并不一定就是肥胖，如举重运动员肌肉丰满，肌组织占人体的比重大大超过常人。因肌组织含水量达75%～80%，质量重，脂肪组织含水量仅15%～30%，同等体积的肌组织比脂肪组织重得多，故举重运动员常常是超重者，但其体内脂肪不多，不算是肥胖。人近老年，肌组织相对减少，脂肪组织增多，已达肥胖水平，但体重可能还在正常体重范围内。可见肥胖与超重的实际内容并不相同。但在现实应用中常将这两个概念用来判断肥胖程度。实测体重高于理想体重的10%以上，为超重或偏胖；高于理想体重的20%以上，为肥胖。肥胖又可以分成轻、中、重三个等级，其中超过标准体重20%为轻度肥胖，超过30%为中度肥胖，超过50%为重度肥胖。
理想体重又称标准体重，是以身高为基础按一定比例系数推算出的相应体重值。理想体重主要与身高有关，不受被测者营养条件、种族及年龄影响，但不适用于超力型（以肌组织增加为主）人群。
有几种计算理想体重的公式，现介绍如下：
（1）理想体重＝身高－105，式中体重的单位为千克（kg），身高的单位为厘米（cm）。
（2）理想体重＝（身高－100）×0.9，式中体重的单位为千克（kg），身高的单位为厘米（cm）。
（3）体重身高指数（BMI）＝体重/身高2，式中体重的单位为千克（kg），身高的单位为米（m）。
公式（1）、（2）由于计算简便，常用于临床估算被测者体重是否属于正常范围，即理想体重的正负10%内。公式（3）较（1）、（2）更精确一些，因其计算略复杂，故多用于试验时评价体重值是否正常，男性体重身高指数通常为21～24，女性为23～25。
（二）体重身高指数
体重身高指数（BMI）超过24为超重，超过28为肥胖，20～24较为适宜。
BMI是国际上公认的较好的评估肥胖的人体测量指标。根据世界卫生组织的规定：BMI在18.5～24.9为正常范围，大于25为超重，大于30为肥胖。一个由亚太地区著名肥胖症专家组成的国际委员会于2000年2月18日在香港公布了一份题为《亚太展望：重新定义肥胖症及其治疗》的文件，重新界定了亚太地区人口肥胖症标准。这份文件说，对亚洲人而言，当BMI超过23时，肥胖就相应产生；而对于欧洲人而言，这一指数的正常标准为25以下。而且，亚洲人的肥胖模式与欧洲人也不同，亚洲人比其他人口更易积聚腹部脂肪。而我国一直执行世界卫生组织的标准，但实践证明这一标准对中国人也不是太适合。因为这个界限值完全是以西方人群的体型、身体状况为基础提出的，用它来评判体型明显不同的东方人就不合适了。
中国肥胖问题工作组（WGOC）提出判断中国成人超重和肥胖程度的界限值，结合腰围（WC）来判断相关疾病的危险度：BMI≥24者患高血压的危险度是体重正常者（BMI＝18.5～23.9）的3～4倍，患糖尿病的危险度是体重正常者的2～3倍，具有2项及2项以上危险因素（即危险因素聚集，主要的5个危险因素包括血压高、血糖高、血清总胆固醇高、血清三酰甘油高和血清高密度脂蛋白胆固醇低）者的危险度是体重正常者的3倍～4倍。BMI≥28的肥胖者中，90%以上患有上述疾病或有危险因素聚集。男性WC达到或超过85cm，女性WC达到或超过80cm者患高血压的危险度约为WC低于此界限者的3.5倍，其患糖尿病的危险度约为正常者的2.5倍；其中有2项及2项以上危险因素聚集者的危险度约为正常体重者的4倍以上。WGOC根据人群归因危险度百分比的计算，如果将BMI等于和大于24的人群的BMI控制在24以下，可防止此人群中38%～45%的高血压、33%～37%的糖尿病、23%～33%的低血清高密度脂蛋白胆固醇血症、50%～60%高三酰甘油血症和50%危险因素聚集的发生。从而，建议确立适合我国人群的肥胖标准，也就是BMI大于24时为超重，大于28时为肥胖。
成年人（18岁以上）超重和肥胖评价标准：
（1）WHO标准：BMI≥25为超重；BMI≥30为肥胖
（2）WGOC标准：BMI≥24为超重；BMI≥28为肥胖
（3）WHO向心性肥胖标准：男性腰围≥102cm；女性腰围≥88cm
（4）WGOC向心性肥胖标准：男性腰围≥85m；女性腰围≥80cm
（三）皮肤皱褶卡钳测量皮下脂肪厚度
人体脂肪总量的1/2～2/3贮于皮下，故此法有一定代表性。常测部位为三角肌外和肩胛角下，两处相加，成年男性皮下脂肪厚度达到或超过4cm，女性皮下脂肪厚度达到或超过5cm，即可诊断为肥胖。多处测量更好。
（四）腰围与腰臀比
肥胖除脂肪在皮下储存量多外，还有一种肥胖是体脂分布在内脏周围和腹壁，表现为大腹便便，被称为向心性肥胖或腹部肥胖。腰围男性超过85cm，女性超过80cm，可作为肥胖的标准；腰臀比（WHR）超过0.9（男），超过0.8（女）可视为向心性肥胖。腰围、臀围测量简便易行，在空腹状态下测量肚脐平面周径为腰围，臀部最隆起部位平面周径为臀围，腰臀比为两值之比。
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