眼科值班手册：视力下降的原因分析及应急救援

视力下降是最常见的眼病症状之一，要区分急性和慢性，询问是否伴有眼痛和其他异常。

诊断思路：引起视力下降的疾病很多，应仔细询问病史，做相应的眼部和全身辅助检查，对于急性视力下降应进行急症处理。

★询问视力下降时间，突然发生表明有缺血、出血或眼部受压，情况紧急；双眼受累说明视交叉以上部位损伤；局限于某一视野可能是视网膜、视神经或大脑损伤；伴眼部疼痛考虑眼前部病变、视神经炎。角膜炎有异物感、流泪；虹膜睫状体炎有畏光、流泪；急性闭角型青光眼眼痛剧烈伴同侧头痛、恶心、呕吐；视神经炎眼深部疼痛；眼前有漂浮物、闪光感可能是玻璃体出血或视网膜脱离，黑影遮挡可能是视网膜脱离。还要询问是否有外伤和手术史。

★检查：是否有睫状充血，伴睫状区压痛、角膜后有沉着物、房水混浊为虹膜睫状体炎；角膜混浊、浸润为角膜炎；伴眼压高、瞳孔散大可能是急性青光眼；对光反应异常（相对传入性瞳孔阻滞）为视神经疾病；晶体浑浊为白内障。眼底是否能窥入，眼内炎、玻璃体积血不能窥见眼底。是否有黄斑樱桃红点（视网膜动脉阻塞）、视网膜出血（糖尿病、高血压、静脉阻塞、血液病等）、视网膜骨细胞沉着（视网膜色素变性）、视网膜脱离或视盘水肿（视神经炎、缺血性视神经病变、视盘水肿等）。

视野检查是否有暗点、偏盲（视神经、视路病变）及视野缩小（视神经病变、青光眼），简单地可用面对面方法以初步了解视野情况；视觉诱发电位（VEP）、视网膜电流图（ERG）检查了解视网膜、视路病变；B超了解视网膜、玻璃体及眶内情况。

★对以下几种情况应进行紧急处理：①视网膜中央动脉阻塞。按摩眼球（压5s松5s），口服Diamox 500mg，0．5%噻吗洛尔点眼降低眼压以使栓子移动，重新开放栓塞的视网膜，吸入亚硝酸异戊酯或舌下含服硝酸甘油，吸氧，球后注射妥拉苏林12．5～25mg以助于增加眼血流量。②急性闭角型青光眼。快速降低眼压，2%毛果芸香碱点眼，每5分钟1次至瞳孔缩小，0．5%噻吗洛尔点眼，1／12h，口服Diamox 500mg，20%甘露醇250ml快速静脉滴注。③眼内炎、视网膜脱离入院治疗。④有全身疾病请其他科室协助诊治。

一、无痛性急性视力下降

（一）视网膜脱离（retinal detachment）

视网膜脱离是视网膜的神经上皮层与色素上皮层的分离。解剖学上，两层之间有一潜在间隙，分离后间隙内所潴留的液体称为视网膜下液。按病因分为孔源性、牵拉性和渗出性视网膜脱离。渗出性视网膜脱离可发生在眼内的严重炎症（脉络膜炎）、眼部或全身循环障碍、脉络膜或眶部肿瘤等，视网膜多无裂孔，病因控制后，脱离的视网膜多可复位。下面主要介绍孔源性视网膜脱离。

【病因】 本病多见于有近视病史的青年、中年或老年人，单眼或双眼发病，与年龄、遗传、外伤等因素有关。视网膜周边部的格子状和囊样变性，玻璃体液化变性和视网膜粘连，玻璃体对视网膜的牵引，在发病机制上具有重要意义。

【临床特点】 早期在脱离发生之前，即可有闪光、尘样物飘动（玻璃体混浊）。发生脱离后，在脱离对侧视野中出现黑影遮挡、眼球运动时有物像震颤感觉。视力减退的程度取决于脱离的部位、范围、玻璃体混浊程度等。如脱离发生或影响到黄斑时，中心视力大大下降、视物变形，视力可减至光感或完全丧失。临床检查可有：①眼压偏低（眼内液更多地进入视网膜下而通过脉络膜吸收）。②在充分散瞳下，眼底检查可见脱离区的视网膜呈青灰色高起，表面有暗红色的血管爬行。隆起的视网膜高而范围广者可遮蔽视盘和裂孔；扁平脱离如果不详细检查易漏诊。累及黄斑时，中心凹呈一红点，与附近脱离的灰白色视网膜形成鲜明对比。③视网膜裂孔：其大小、形状及数目不等，颞上多见，鼻侧少见，可为圆形、马蹄形、不规则形等。脱离的视网膜隆起度高时应仔细检查以防止遗漏裂孔。④周边部视网膜格子状和囊样变性。⑤玻璃体液化变性和视网膜粘连，形成对视网膜的牵引。

【处理】 卧床休息，指导体位以减轻脱离。封闭裂孔是治疗本病的关键，采用光凝或冷凝疗法，及巩膜外加压术和环扎术等方法。复杂病例需同时进行玻璃体手术。周边部脱离经治疗后预后较好，黄斑区受累在2～3个月以上者，即使手术解剖复位，视功能也难恢复。如不治疗，将引起视网膜全脱离，玻璃体混浊也日益加重，并导致瞳孔闭锁、并发白内障、续发青光眼或眼球萎缩，视力彻底丧失。老年人及高度近视病人，由于视网膜的退行性变，治疗效果较差。

（二）视网膜动脉阻塞（retinal artery occlusion）

视网膜中央动脉及其分支属于末梢动脉，除视网膜睫状动脉外，它是供应视网膜内层营养的唯一血管，血液供给障碍均可导致视网膜缺血、缺氧，严重损害视功能。如果有视网膜睫状动脉时，尚可保留一定的中心视力。故应早期诊断，立即抢救视力。（参见第6章第五节）

（三）视网膜静脉阻塞（retinal vein occlusion）

视网膜静脉阻塞分为中央及分支静脉阻塞。表现为视网膜血液淤滞、视网膜出血和水肿。发病远不如动脉阻塞那样急剧和严重，一般尚可保留部分视力。中央静脉阻塞3～4个月后，5%～20%的病人可出现虹膜新生血管，发生新生血管性青光眼。

【病因】 ①动脉供血不足，动物试验证明动脉血供不足是产生视网膜中央静脉阻塞的先决条件。②血管壁的改变：中老年患者血管硬化时动静脉交叉处或筛板处静脉受硬化的动脉压迫，导致此处血流速度变慢淤滞。青年患者可由于静脉血管炎损伤血管壁，造成血流不通。③血液黏度的改变：血浆蛋白质量的改变（如巨球蛋白血症）或血液成分的改变（如红细胞增多症），白血病和镰状细胞贫血等。

【临床特点】

1．眼底镜检查 视网膜出血为本病的重要体征，视力减退程度主要取决于是否有黄斑受累。

（1）视网膜中央静脉阻塞时，可见广泛的放射状、火焰状大片出血，进入玻璃体内引起玻璃体积血。视盘水肿，边界模糊，表面常为出血斑遮盖。动脉狭窄，视网膜静脉纡曲怒张，呈紫红色，形似腊肠状，且常隐于出血斑中。早期视网膜水肿，继而出现灰白色棉絮样渗出斑，若与出血斑相混合，则形成一种复杂形态的眼底改变。晚期视盘呈继发性萎缩状态，动、静脉变细。出血和渗出物可以吸收，遗留不规则色素沉着，有时在视盘和受累静脉的周围出现新生血管。

（2）分支阻塞，见于动静脉交叉处，病变较轻，仅限于一部分眼底。

2．荧光造影 脉络膜及视网膜荧光遮蔽，无灌注区，静脉及毛细血管渗漏以及晚期的新生血管荧光素渗漏。

视网膜电图：发病初期正常，若阻塞不能消除，b波逐渐减低可形成负波型。若振幅越来越小，则预后不良。

【处理】 ①病因治疗。②抗凝治疗：肝素、双香豆素等，其作用是抑制凝血酶原的形成。用时必须每日检查凝血酶原时间，以防发生全身性出血的危险。亦可用纤维蛋白溶解酶或尿激酶以溶解血栓。低分子右旋糖酐或枸橼酸钠以降低血液黏度，改善微循环。③综合治疗：口服维生素C、路丁及血管扩张药。中药治疗以活血化瘀为主。④激光治疗：目的为破坏毛细血管无灌注区，以减少新生血管的形成以及治疗慢性黄斑囊样水肿。

（四）视网膜静脉周围炎（retinal periphlebitis）

亦称Eales病，青壮年男性多见，双眼先后发病，有复发趋势，故又称青年性复发性视网膜玻璃体出血。

【病因】 病因不明，可能是视网膜或其血管对结核蛋白的一种变态反应。

【临床特点】 ①初期多未引起病人注意；少量出血侵入玻璃体时，病人眼前常有条索状黑影，随眼球转动而飘动；出血多时，可有红视，视力极度下降，甚至仅辨指数、手动或光感。②眼底：发病初期或对侧眼周边部小静脉壁上出现宽窄不一的白鞘，附近可见点状或火焰状出血。静脉呈现曲张、折断和不规则状态，色暗。如病情继续发展，静脉可因破裂或血栓形成而发生大出血，出血进入玻璃体则眼底无法窥见。初次发作出血一般可以吸收，视力多可恢复正常，但如反复出血，因血液凝固和机化，可在玻璃体内形成大小不一与形状不同的结缔组织条索或膜状物以及新生血管。这些结缔组织收缩时，可发生牵拉性视网膜脱离，视力难以恢复。如出血过多，也可继发出血性青光眼。③荧光血管造影：活动期病变的小静脉纡曲有渗漏斑，新生血管部位有广泛渗漏以及出血斑遮盖荧光。

【处理】 ①病因治疗：可试用抗结核疗法，如口服异烟肼100mg，3／d，链霉素肌注1g／d。②出血期间安静休息，给予止血药，如肌注卡巴克洛（安络血）10～20mg，1～2／d；出血停止、进入吸收期，可肌内注射普罗碘胺（安妥碘），每日或隔日1次，10次为1个疗程，中间休息1～2周；卵磷脂络合碘（沃丽汀）口服。③激素：对抑制炎症和减少机化物的形成可能有一定作用。口服泼尼松30mg，1／d，以后逐渐减量，维持数月。④激光：激光封闭病变血管，出现新生血管和毛细血管无灌注区时，可做局部视网膜光凝术。⑤加强营养，增强抵抗力，可补充维生素和钙剂以及中药治疗，如出血期可口服云南白药，吸收期可服活血化瘀药物促进出血吸收。

（五）黄斑部病变

中心性浆液性脉络膜视网膜病变（central serous chorioretinopathy）

青年及中年男性多见，多单眼发病，有自愈和复发倾向。主要表现为中心视力减退，可反复发作，遗留永久性视力障碍，但从不失明。

【病因】 病因不明，精神紧张、情绪激动、感染、过敏可能与之有关。上述因素能使脉络膜毛细血管渗透性改变，色素上皮受损，破坏血-视网膜外屏障，渗出液通过Bruch膜进入视网膜下间隙形成色素上皮层脱离。

【临床特点】 除中心视力减退外可有视物变形及色觉改变，视野中心有灰色或暗红色暗影遮挡。客观检查主要为眼底改变：黄斑部水肿，呈圆形或椭圆形，范围为1～2个视盘直径，略隆起，色暗，边缘清楚，与健康的视网膜交界处常有一反光晕轮，中心凹光反射模糊或消失。水肿发生3～4周后，黄斑区常有黄白色渗出小点或细碎的渗出物，少数病例可有暗红色小出血点，一般经过1～3个月后病变转入恢复阶段，水肿和渗出物逐渐吸收，可不留任何痕迹，但也可遗留不规则尘状色素沉着，中心凹反光重现，视力提高或完全恢复。

眼底荧光血管造影：在动脉前期或动脉早期即有荧光，勾划出脱离范围。伴神经上皮脱离时在色素上皮脱离区的四壁向外呈墨渍样扩散（扩散型），或漏入视网膜脱离区内，有如倒转的烟囱在冒烟（喷出型）。

【处理】 本病80%～90%自愈，对本病早期有色素上皮脱离者，经荧光造影发现渗漏点时可采用激光凝固封闭。

中心性渗出性脉络膜视网膜病变（central exudative chorioretinopathy）

又称青年性出血性黄斑病变。为发生于黄斑及周围的弧立的渗出性脉络膜视网膜病灶，伴有视网膜下新生血管及出血。年龄多在50岁以下。以视力减退、有中心暗点及视物变形为主要症状。可自行缓解，不扩大。

【病因】 不明。目前认为是由于黄斑部视网膜下有新生血管长入所致。

【临床特点】 中心视力减退，有中心暗点，视物变形。眼底：黄斑渗出性病灶及出血，圆形或椭圆形，边界不清，微隆起，为1／4～2／3个视盘直径。边缘处有弧形或环形出血，偶有呈放射形排列的点状出血。病灶外周有一色素紊乱带。部分病例合并盘状视网膜浅脱离，周围硬性脂类渗出。晚期，黄斑区形成黄白色瘢痕。

荧光眼底血管造影：在动脉早期或动脉期，相当于渗出灶处有颗粒状、花边状等多种形态的新生血管网。出血区遮蔽荧光。后期新生血管有荧光素渗漏形成强荧光区。

【处理】 药物治疗无效，激光光凝是目前治疗脉络膜新生血管的有效方法。在活动期，病灶位于黄斑中心1／4PD以外者，可行激光治疗。

老年黄斑变性（age-related macular degeneration）

是老年人致盲的主要原因之一，好发于60岁以上者，常为双眼先后发病。无性别倾向。

【临床特点】 早期有视物变形，视力逐渐减退，数年之后中心视力丧失。分渗出性与萎缩性两种。

渗出性老年黄斑变性（又称为“湿性”老年黄斑变性）：由于年龄增长或其他因素，色素上皮下有沉淀物堆积，Bruch膜变性，色素上皮和Bruch膜之间的正常粘着性减低。从脉络膜来的新生血管通过损害的Bruch膜进入色素上皮下，因而造成了色素上皮的渗出性和出血性脱离。早期：黄斑区色素脱失和增殖，中心凹反射不清或消失，玻璃疣常有融合，黄斑呈灰黑色圆形或卵圆形不规则的隆起斑块，其范围多在1～3PD，此时易被误诊为脉络膜黑色素瘤。之后可出现浆液性或出血性盘状脱离，严重时出血还可穿出视网膜达玻璃体内。随着病变的延续，视网膜下的血液和渗出物可以崩解、吸收和机化。色素上皮发生变性、化生和增殖，并有视网膜的退行性变。病变区纤维组织增生呈黄白色或灰白色瘢痕。

萎缩性（又称为“干性”老年黄斑变性）：由于视网膜色素上皮及脉络膜毛细血管的萎缩，脉络膜的玻璃膜增厚，导致黄斑区萎缩变性。早期：黄斑区色素脱失和增殖，中心凹反射不清或消失，有散在玻璃疣。晚期：病变加重，可表现为金箔样外观，地图状色素上皮萎缩，囊样变性或板层性裂孔。

【处理】 目前尚无有效的药物治疗。现已证明，激光光凝治疗视网膜下新生血管可显著延缓视力下降。只有在黄斑尚未受损时才有效，因而应进行详细的眼底检查，必要时进行眼底荧光素血管造影检查。

（六）视神经炎（optic neuritis）

视神经炎根据发病的部位分为球内和球后两种，前者称视盘炎（pappilitis），后者称球后视神经炎（retrobulbar neuritis）。

【病因】 ①局部或周围病灶感染：如视网膜、脉络膜炎，眶骨膜炎，鼻窦炎，扁桃体炎等炎症扩散均可引起。②全身传染性疾病：如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，以及肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等均可引起。③代谢障碍和中毒：前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏；后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁等药物。④脱髓鞘病（demyelinating diseases）：如散在性硬化症（multiple sclerosis）：多发生在20～40岁成年人，除侵犯视神经、视交叉等中枢神经系统外，在脑和脊髓中呈广泛散在性神经髓鞘崩解、轴突破坏，最后由视神经胶质填充，形成硬化性瘢痕，临床表现为反复发作的球后视神经炎症状。另一种为周围轴性弥漫性脑炎（diffuse sclerosis）：又称Schilder病，多发于小儿，病变局限于白质。临床症状依损害部位不同而异，如枕叶受累可出现大脑皮质盲，视路受损可出现视野缺损，波及到视神经可出现视神经炎。视神经脊髓炎（neuromyelitis optica）也是一种常见脱髓鞘病，又称Devic病。病变仅局限于视神经和脊髓，两者可同时或先后发病，呈急性或慢性发作。如为视神经炎，多双侧性；如脊髓炎，可出现双下肢运动和感觉障碍，并逐渐上升，导致排尿障碍，四肢麻痹和呼吸困难，甚至死亡。

【临床特点】 ①视力减退为本病特有或惟一症状。视力下降一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正常。球后视神经炎可有眼球转动痛和受压时球后疼痛。②瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一致。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如。持续光照患眼瞳孔，开始缩小，继而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖患眼，健眼瞳孔不变，称相对性传入性瞳孔障碍-Marcus Gunn瞳孔。③眼底检查：视盘炎，视盘呈现充血、水肿，边缘不清，静脉中度充盈，生理凹陷消失，但高起一般不超过2屈光度，视盘内可有出血和渗出物，也可波及邻近视网膜成为视神经视网膜炎（neuro-retinitis）。球后视神经炎初期眼底正常。④视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或旁中央暗点，周边视野呈向心性缩小。

【处理】 如治疗及时，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常；治疗不及时，可发生继发性视神经萎缩。①病因治疗：尽管许多病人病因不明，但应尽力寻找病因。②糖皮质激素治疗：急性期，由于炎性反应剧烈以及充血、水肿，受压的视神经纤维可发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应极为重要。可静脉滴注地塞米松15mg（7～10d）或甲泼尼龙600mg（用3d停4d）进行冲击治疗。也可球后注射地塞米松5mg，隔日1次。病情好转后逐渐停药并密切观察药物的不良反应。③血管扩张药：球后注射妥拉苏林12．5～25mg或口服妥拉苏林、烟酸等。也可口服维脑路通、复方丹参片等。④神经营养及支持疗法：维生素B1100mg和维生素B12100μg肌内注射，1／d。还可用胞二磷胆碱0．5g、三磷腺苷（ATP）40mg、肌苷0．4g、CoA 100U等静脉滴注，1／d，10d为1个疗程。⑤抗感染治疗：如有感染使用抗生素。⑥中药针灸疗法。

（七）缺血性视盘病变（ischemic neuritis）

中老年人，常累及双眼，可先后发病。由于睫状血管灌注压低于眼内压，引起局部缺血、缺氧而致视盘水肿。

【病因】 ①血管性疾病：颞动脉炎（可触到增粗变硬的动脉）、动脉硬化、高血压和糖尿病。②血液疾病：如严重贫血、镰状细胞病引起血液黏稠度增高，血流不畅。③大出血后，血压急剧下降，可使视神经小血管发生循环障碍。④眼压升高：使视盘小血管血压与眼压失去平衡，以致血流不畅。

【临床特点】 ①发病较快，视力突然下降，无眼球转动痛和颅内压力升高所伴随的头痛、呕吐等。②眼底检查：视盘稍隆起，颜色稍浅或正常，边缘模糊，可有少数出血点。晚期（1～2个月后）视盘隆起消退，边缘清楚，颜色局限性变浅或全部苍白，呈原发性视神经萎缩。视网膜血管无改变，黄斑部正常。③视野出现扇型、水平型、象限型和垂直型缺损。常见下半部视野从生理盲点伸出一弧形缺损与偏盲区相连为其特征。

【处理】 ①病因治疗。②皮质激素治疗：早期给予激素，方法同视神经炎。③血管扩张药及低分子右旋糖酐滴注改善血液循环。④神经营养及支持疗法同视神经炎。

（八）玻璃体出血（vitreous hemorrhage）

玻璃体（vitreous）为透明、无血管、无神经，具有一定弹性的胶体。充满在晶状体后的空腔内，是眼屈光间质之一，主要由胶原纤维及酸性黏多糖组成。前面有一凹面称玻璃体凹，为晶体所在处，其他部分与视网膜和睫状体相贴，视盘周围和锯齿缘结合最紧密。在玻璃体中央可见密度较低的狭长漏斗状管，称玻璃体管（Cloquet管），在胚胎时有玻璃体动脉通过。玻璃体营养来自脉络膜和房水，丢失后由房水填充。主要有支撑视网膜和维持眼内压的作用。如果玻璃体脱失、液化、变性或形成机化条带，不但影响其透明度，而且易导致视网膜脱离。

由于玻璃体无血管，本身不发生出血。玻璃体出血多因眼内疾病、眼外伤、手术等引起出血突破玻璃体膜进入玻璃体。少量出血眼前有漂浮物，对视力一般无影响，大量出血时，视力突然减退。

【临床特点】 少量出血在裂隙灯下可见玻璃体内有黄褐色点状浮游物，大量出血时瞳孔区呈暗黑色，眼底不能窥见。少量出血可很快吸收，中等量以上的出血吸收较慢，红细胞破裂，释放出来的血红蛋白分解产物对晶体和视网膜可能产生有害影响。若出血长期不被吸收，则可引起眼内细胞增殖，产生牵拉性视网膜脱离。

【处理】 ①全身或局部用药促进血块溶解，以加快血液吸收，如云南白药、透明质酸酶、尿激酶等，但临床效果尚不肯定。②药物治疗无效采用玻璃体切除术，切除血块及机化条索。

（九）皮质盲（cortical blindness）

大脑双侧枕叶皮质广泛受损导致的双眼全盲。多见于颅内血管性病变、脑外伤、中毒等，脑肿瘤少见。

皮质盲起病较急，尽管视力丧失，但瞳孔对光反应正常，眼底检查正常。一些生理性视觉反射消失，如融合反射、瞬目反射、辐辏反射及调节反射消失，并可见失语、偏瘫等。

本病主要进行病因治疗。应注意与癔症（hysteria）鉴别，该症女性多见，往往与精神刺激有关。症状复杂而多变，尽管视力下降甚至视野缩小，但活动自如。所有症状可在暗示下加重、缓解或消失。

（十）一过性盲

又称一过性视力下降，是局部或全身因素引起的短暂视网膜缺血性视力障碍。呈发作性，每次发作持续时间数秒至数十分钟，可自行缓解，反复发作。

【病因】 ①生理性：体位突然改变或过度疲劳、饥饿等引起脑部急性暂时性缺血缺氧，休息后恢复。②病理性：伴随脑动脉痉挛的视网膜动脉痉挛（先感头痛后出现视物不清）、无脉症、心脏病、高血压、动脉硬化以及颅内压增高。

【处理】 治疗原发病，增强体质。

二、伴眼痛性急性视力下降

（一）角膜炎（keretitis）

临床上引起急性视力下降的疼痛性角膜炎主要有单疱病毒性、细菌性及真菌性。

1．单纯疱疹病毒性角膜炎（herpes simplex keratitis）

（1）病因：单纯疱疹病毒Ⅰ型和Ⅱ型感染引起，感染后病毒可在宿主神经节内，特别是三叉神经节内终生潜伏。

（2）临床表现：初起时，角膜表面出现点状浸润，继而病变连接、融合成沟状。2%荧光素染色呈明显树枝状淡绿色着色，故称树枝状角膜炎（dendritis keratitis）。在病变区角膜知觉减退或完全丧失；周围角膜敏感性正常或相对增强。病程可持续1至数周后修复，遗留薄翳。如病变向四周及基质深层扩展，溃疡面扩大。边缘不整齐，呈灰白色地图状或阿米巴形，称地图状角膜炎（geographic keratitis）。由于细胞浸润和水肿，角膜基质明显增厚，后弹力层及内皮层表现肿胀和皱襞。常合并虹膜睫状体炎。病程可长达数月之久，易复发。另一种类型为盘状角膜炎（disciform keratitis），角膜基质受侵犯引起，病变区多位于角膜中央。角膜表面粗糙，基质层浸润、水肿而增厚，呈毛玻璃样灰色混浊故称盘状。有时可表现为基质的弥漫性浸润。后弹力层出现皱襞，内皮水肿，有较多灰色带色素斑点状角膜后沉降物（K．P．）。角膜知觉消失。视力明显减退。病程可长达1至数月。轻者水肿吸收，愈后遗留斑翳。重者伴有基质坏死病变，有浅层及深层血管伸入。常并发虹膜睫状体炎，可出现前房积脓。亦可继发青光眼。愈合遗留永久性角膜瘢痕。经常复发。

（3）治疗：①抗单疱病毒药物：0．1%碘苷又叫疱疹净（deoxyuridine）点眼，如无效可改用0．05%～2%阿糖胞苷（cytosine arabinoside）点眼，此药虽有很强的抑制病毒作用，但频繁点眼时毒性很大，可引起广泛的角膜上皮损伤，且对深层病变效果不佳。0．05%环胞苷，1%阿昔洛韦（acycloguanosine）毒性小，穿透力强，对基质损伤如盘状角膜炎效果较好。为防止混合感染，在用上述抗病毒药物的同时，还必须配合应用抗生素眼药水点眼。为减轻和延缓病毒耐药性的产生，目前多采用联合用药。如抗病毒药物的联合、抗病毒药与免疫增强药α-干扰素或转移因子等的联合应用。②辅助疗法：丙种球蛋白0．3～0．5ml结膜下注射每日或隔日1次，自家血点眼或结膜下注射等。③皮质类固醇：皮质类固醇可激活病毒和抑制干扰素的产生，以及激活胶原酶，对浅层、溃疡性角膜炎禁用。但对盘状角膜炎病毒侵入角膜基质，出现不能控制的变态反应，并发虹膜睫状体炎，荧光素不着色时，在继续应用抗病毒药物前提下，应适当应用皮质类固醇，有减轻炎症反应的作用。剂量必须最小，时间必须最短。④散瞳：1%阿托品点眼，主要用于深层炎症。⑤消除病变组织与手术：在表面麻醉下，用湿棉签、异物针或虹膜恢复器清除局部浅层的坏死病变组织，用生理盐水冲洗后，点抗病毒药及抗生素眼药水后，包扎24h，有可能缩短病程。对地图状角膜溃疡，面积较大者可行结膜瓣遮盖术。对反复发作、药物治疗无效有穿孔危险者，可考虑治疗性角膜移植术。

2．基质性角膜炎（interstitial keratitis）

（1）病因：大多数为先天性梅毒，其次为结核、风湿等感染引起，病原微生物可通过上皮或角膜缘血管直接侵犯角膜，更多的是抗原-抗体反应结果。

（2）临床表现

①梅毒性：两眼同时或先后发病，并伴有耳聋、上门牙下缘缺损、鞍鼻等特征，后二者和角膜改变构成Hutchinson三联征，血清康华反应阳性。后天梅毒引起者少见。眼部有明显的刺激症状，睫状充血或混合充血明显。从角膜周边部开始发生浸润，逐渐向中央区扩展，最后在角膜中心区会合。角膜基质因浸润、水肿呈灰白色雾状混浊，失去原有的光泽。随着角膜病变的发展，可见新生的深层血管呈毛刷状从角膜缘四周侵入角膜基质，逐渐伸向角膜中央，使角膜变成暗红色磨砂玻璃样混浊。一般2周后浸润可扩展到全部角膜，约1个月炎症达高峰，同时布满新生血管。此病总是伴有虹膜睫状体炎。到达恢复期，睫状充血减轻，炎症渐消退。角膜混浊的吸收也从周边部开始；炎症消退后角膜光泽恢复正常。最终，在角膜中央区遗留下不同程度的瘢痕，影响视力。角膜新生血管逐渐变细萎缩。多年后，在角膜深层留下极细的灰白色丝状影子血管，成为本病永存的特殊标志。有的病例因并发虹膜睫状体炎，可导致继发性青光眼。

②结核性：多单眼发病。在角膜基质中、后层发生浸润。初期靠近角膜缘，后渐向角膜中央发展。浸润性混浊多呈结节状或团块状。其数目不定，多局限于一定区域，不像梅毒性呈全面蔓延。在炎症浸润的同时，出现新生血管，其分布也呈区域性，由少增多，并在结节状混浊的周围呈丝球状盘绕。病程经过缓慢，可成年累月反复加重，最后大部角膜受累。愈后留下较厚的、浓淡不一的瘢痕，视力可严重受到影响。

（3）治疗：针对不同病因，进行驱梅、抗结核、抗风湿等疗法。局部可使用皮质类固醇点眼或结膜下注射。其他如散瞳、热敷等。对遗留的角膜瘢痕，视力不及0．1者，可考虑行角膜移植术。

3．细菌性角膜溃疡

（1）匐行性角膜溃疡（serpiginous corneal ulcer）：角膜的急性化脓性感染，多伴有前房积脓，又名前房积脓性角膜溃疡。

①病因：多因角膜上皮被异物、树枝或指甲等损伤后，受到肺炎双球菌、β-溶血性链球菌、Morax-Axenfeld双杆菌或金黄色葡萄球菌、淋球菌等感染引起。常发病于夏秋农忙季节。农村多于城市，年老体弱者易患此病。有些致病菌原已存在于结膜囊内，特别是慢性泪囊炎患者，是造成感染的常见原因之一。

②临床表现：发病急，常在角膜损伤后2～3d内发病。有强烈的畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛等刺激症状。球结膜常表现水肿和混合性充血。早期即出现视力障碍。首先在角膜损伤处或角膜中央偏下方，出现灰白色或黄色浸润。浸润迅速扩大，坏死组织脱落形成溃疡。溃疡底部常覆盖黄白色脓性坏死物，呈匍行性进展，往往在其一侧边缘呈新月形浸润，向周围及深层发展，而相对一侧比较清洁，其形态似蛇匐行，故名。另一个特点是前房积脓，这是由于细菌毒素刺激虹膜睫状体，使其血管扩张、充血、渗透性增强，大量白细胞及纤维蛋白性渗出物沉积于前房内，形成无菌性前房积脓。脓液对角膜内皮可产生侵蚀作用，导致后弹力层破坏，加速前后溃疡间的基质坏死，造成角膜溃疡早期穿孔。

③治疗：选择广谱抗生素控制感染。如氯霉素、新霉素、庆大霉素、先锋霉素、杆菌肽、妥布霉素、多粘菌素B等配制的眼药水点眼，每15分钟或1～2h点眼1次，必要时可结膜下注射。充分散瞳，用1%～3%阿托品液或眼膏点眼，1～3／d，必要时结膜下注射散瞳合剂0．2～0．3ml，每日或隔日1次。如前房积脓量多，不见吸收或眼压升高时，可考虑前房穿刺术。其他方法如去除病灶、支持疗法等。

（2）铜绿假单胞菌性角膜溃疡（pseadomonas corneal ulcer）：是一种最严重的化脓性角膜炎，症状剧烈，发展迅速，可于24～48h内破坏整个角膜，数日内即可失明，必须及时抢救治疗，并做好消毒隔离，严防交叉感染。

①病因：铜绿假单胞菌感染引起。铜绿假单胞菌常存在于土壤及水中，也可存在于正常人的皮肤、上呼吸道及正常结膜囊内，还可依附于异物上以及被污染的眼药水内，特别是荧光素液或消毒不彻底的器械上。最适宜的繁殖温度为30～37℃，因而夏末秋初发病率最高。铜绿假单胞菌虽然毒性很强，但侵入力弱，只有在角膜受到损伤（如手术、各种角膜外伤、角膜异物伤）或角膜抵抗力降低（如营养不良、角膜暴露、麻痹等）时才容易造成感染发病。

②临床表现：其特点为起病突然、发展迅速、潜伏期短、预后差。一旦感染后角膜刺激症状剧烈，大量分泌物，视力迅速下降。球结膜高度充血、水肿。角膜基质迅速遭到破坏和穿孔。在感染早期，角膜中央可见小面积灰黄色的浸润、隆起，周围及深部基质有弥漫性水肿，继而形成圆、半环形或环形的半透明油质状的灰白色坏死区，坏死组织富有黏性，可迅速脱落形成溃疡。溃疡周围有环形浸润包绕，从而割断了病变区与角膜缘血管网的联系，加上嗜中性粒细胞的侵入和由于绿脓杆菌在角膜内产生的胶原酶对胶原纤维的破坏，可加速角膜基质坏死，可在1～2d内造成整个角膜坏死和穿孔。最终因眼内炎甚至全眼球炎而失明。由于绿脓杆菌能分泌荧光素及绿脓色素，所以附着在溃疡面上的大量黏性分泌物呈淡绿色，成为本病的特征之一。另外，早期即可发现严重的虹膜睫状体炎，继而出现带黄色的前房积脓。

③治疗：一旦怀疑为铜绿假单胞菌感染，应分秒必争按本病治疗，不必等待细菌培养结果。开始治疗越早，角膜组织破坏越少，视力恢复的希望就越大。选择有效抗生素：多黏菌素B或粘菌素最有效，庆大霉素次之，可配成多粘菌素B或粘菌素5万U／ml、0．4%庆大霉素眼液，急性期每15～30分钟点眼1次，同时可结膜下注射多粘菌素B，每次5万～10万U，庆大霉素2万～4万U，可有效控制感染。当细菌培养转为阴性后，为防止复发，上述用药还应持续1～2周。局部治疗的同时，全身可肌注多粘菌素B或粘菌素，每日12．5mg／kg。为防止和控制混合感染，尚须用其他广谱抗生素，如新霉素、妥布霉素等。散瞳：1%～3%阿托品液点眼或结膜下注射散瞳合剂使瞳孔充分散大。0．25%醋酸液冲洗结膜囊，每日2～3次。严格实行床边隔离，以免交叉感染。对患者使用的药物和敷料，必须与其他患者分开，医务人员在每次治疗前后，也必须彻底洗手或戴手套。

4．真菌性角膜炎（fungal keratitis，mycotic keratitis） 临床上容易误诊，常因治疗不当而造成失明。一些用抗生素治疗无效的所谓“匐行性角膜溃疡”病例中，很大一部分可能就是真菌感染引起。夏秋农忙季节发病率高，农民多见。

（1）病因：一般情况下，真菌不会侵犯正常角膜，但当眼外伤、手术或长期局部使用抗生素、皮质类固醇以及机体抵抗力下降或发生角膜炎症后，可使非致病的真菌变为致病菌引起角膜继发性感染；或当角膜被真菌污染的农作物如谷物、枯草、树枝等擦伤及角膜异物挑除后引起。常见的致病菌以曲霉菌多见，其次是镰刀菌、白色念珠菌、链丝菌等。

（2）临床表现：其特点为起病缓慢、病程长，刺激症状较轻。常在伤后数天后出现角膜溃疡，病程可达2～3个月。角膜溃疡因致病菌种不同其形态往往不一致。早期溃疡为浅在性，表层有点状结节样浸润，呈灰白色或乳白色混浊。形状不规则，表面粗糙不平、干燥，与健康角膜界限清楚。坏死组织无黏性，易剥离。深在型溃疡，除自觉症状较重外，表现似“匐行性角膜溃疡”，溃疡面平而粗糙，呈“舌苔”或“牙膏”状，高起于角膜表面，基质浸润较致密。因菌丝伸入溃疡四周而形成伪足，或在溃疡外围呈现出所谓“卫星”病灶。有时在溃疡边界处可出现浅沟。在溃疡向深部发展时，坏死组织脱落，可发生角膜溃疡穿孔。前房积脓常为本病的特征之一。早期积脓呈白色，发展至严重阶段时，则呈淡黄色，质地黏稠不易移动，很难分清溃疡、脓肿或积脓。

细菌性与真菌性角膜溃疡病因不同，两者临床特点及鉴别见表2-1。

表2-1　细菌性与真菌性角膜溃疡鉴别

（3）治疗：目前尚无十分满意的抗真菌药，一般可使用两性霉素B（amphotericinB）0．2～1．0mg／ml混悬液、制霉菌素（nystatin）2 500U／ml混悬液或10万U／g眼膏、0．1%金褐霉素液或1%眼膏、0．05%曲古霉素（trichomycin）眼膏、0．1%阿沙霉素（azalomycin）眼膏、5%匹马霉素（pimarcin）混悬液点眼。一般可30min～1h点眼1次；眼膏每日5～6次。对坏死的组织可进行切削，用2%～5%碘酊涂擦。长期不愈或有角膜穿孔危险时可行结膜瓣遮盖术或治疗性角膜移植术。

5．蚕蚀性角膜溃疡（rodent ulcer） 又称Mooren溃疡，为一种自角膜缘开始的、渐进性、疼痛性、浅层角膜溃疡。病程经过缓慢，可逐渐侵蚀整个角膜表面。多见于年老体弱者。

（1）病因：真正的发病原因目前尚不清楚。近年来研究认为与自身免疫反应有关。病理检查，在病变区肥厚结膜内及相邻的巩膜上发现大量淋巴细胞及浆细胞浸润，在结膜上皮细胞间隙和胞浆内查到了IgG、IgM、补体C等抗体。

（2）临床表现：病人有剧烈眼痛、畏光、流泪。发病早期，首先在角膜缘出现黄白色圆形点状混浊，以后连成一条，表面稍隆起，其外侧尚有一条透明角膜带与角膜缘相隔开。表面溃破后，即形成向中央扩展的环形边缘性溃疡。溃疡呈典型的犁沟状或蚕蚀形，其边缘浸润、隆起。溃疡向角膜中央及两端扩展的同时，底部则为上皮修复及新生血管所遮盖。如有继发感染，可伴前房积脓，以致穿孔。

（3）治疗：尚无满意的治疗方法。局部可试用胶原酶抑制药、皮质类因醇及抗生素眼药水点眼。也有主张彻底切除病变区角膜缘肥厚的结膜组织、浸润的巩膜表层组织和溃疡缘的病变组织，包括相邻的部分正常角膜组织。病变切除后行冷冻、烧灼及电凝等，或行结膜瓣遮盖术、治疗性板层角膜移植术。治疗虽可成功，但仍存在复发的可能。

（二）葡萄膜炎（uveitis）

临床上，常见的葡萄膜炎有以下几种。

1．急性虹膜睫状体炎（acute iridocyclitis）

【临床特点】 病人除眼痛、视力下降外，还有畏光、头痛。临床检查可见：①睫状充血。②睫状区压痛。③角膜后沉着物（keratic precipitates，KP）。房水中的细胞和色素，受温差的影响成灰白色、尘样沉淀于角膜内皮表面，在下半部呈三角形排列。由于炎症的性质不同，KP的形态各异，由嗜中性粒细胞形成时呈白色尘埃状；由淋巴和浆细胞组成时呈白色小点状；由上皮样细胞构成时，呈灰白色油腻状，称为羊脂状KP。前两种多见于急性虹膜睫状体炎，后者多见于晶体皮质过敏性葡萄膜炎或交感性眼炎。新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。④房水混浊。炎症使局部血管扩张，通透性增加，血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。使房水呈混悬液样混浊。在裂隙灯显微镜细光束带照射下，呈现Tyndall现象。少数严重病人纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状，或沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓（hypopyon）。⑤虹膜组织充血、水肿使虹膜纹理不清，色灰暗。⑥瞳孔缩小。虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛所致，为急性虹膜睫状体炎的主要特征之一。⑦虹膜后粘连。粘连范围小，程度轻，用强力散瞳药可以拉开，但在晶体表面常遗留环形色素斑。如渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状。⑧眼压改变。病程早期炎症影响睫状突的分泌可有短暂低眼压。有时因房水黏稠，排出速率下降，眼压可呈短期增高。一旦房水排出完全受阻则表现继发性青光眼。

【处理】 ①散瞳：首要措施，对预后至关重要。瞳孔散大可使痉挛的瞳孔括约肌、睫状肌麻痹，改善循环、减轻疼痛，减轻炎症并防止虹膜后粘连。常用1%阿托品眼膏点眼，1／d，维持瞳孔散大直至炎症消退。若瞳孔散大不充分，可于球结膜下注射散瞳合剂（含1%阿托品、4%可卡因、0．1%肾上腺素等量）0．2～0．3ml。对阿托品过敏者可用0．5%～1%东莨菪碱或2．5%～10%苯甲肾上腺素或0．5%托品酰胺点眼。②皮质类固醇：具有较强的抗炎作用。轻症者多局部用药，0．5%醋酸可的松或0．1%地塞米松眼液点眼，4～6／d。亦可球结膜下注射其混悬液，每次0．2～0．3ml，根据病情可隔日重复注射。重症者采用全身给药，泼尼松20～30mg顿服，或静脉滴注地塞米松10mg，1／d，5～7d后逐渐减量。③非激素类抗炎药物：常用吲哚美辛类眼药水，3～4／d。也可口服吲哚美辛25mg，或非普拉宗100mg，3／d。④理疗：热敷，2／d；1%乙基吗啡滴眼剂（狄奥宁）点眼，超短波可的松离子导入均可改善局部血运，减轻疼痛。⑤抗生素：常用0．25%氯霉素、氧氟沙星点眼，4／d。⑥免疫抑制药：重症或炎症向后部葡萄膜蔓延时，用环磷酰胺能较强地抑制抗体产生，每次口服50～100mg，2～3／d；胸腺嘧啶、氮芥口服或静脉注射均可，1～2mg／d。用药期注意不良反应及血象变化，白细胞＜4．0×109／L者停药。(www.xing528.com)

2．脉络膜炎（choroiditis） 又称后部葡萄膜炎。脉络膜与视网膜相互紧帖，脉络膜发炎时易累及视网膜，此时称为脉络膜视网膜炎。分弥漫性、播散性和局限性脉络膜炎。

【临床特点】 ①症状 因无感觉神经，病人无痛感。炎症初期因视网膜的光感受器细胞受刺激，可有闪光感。炎性产物进入玻璃体时，表现为玻璃体混浊，诉眼前有黑点飘动。玻璃体混浊程度随炎症发展而加重，视力呈不同程度下降。当黄斑部受累水肿时，主觉视物变形、大小改变及视力锐减。当周边视网膜广泛受损时可表现夜盲症。②体征：外眼正常，检眼镜下可查见玻璃体内点状、絮状混浊。急性期有黄白色、斑片状渗出，部分融合。由于局限性水肿和细胞浸润所致病灶微隆起，病变相应处视网膜亦可受累。病变吸收后，轻症者不显痕迹，重症者因色素上皮病变产生色素脱失或增殖，脉络膜中、小血管层萎缩，大血管裸露，若全层萎缩则巩膜暴露，形成黑白相间的典型萎缩斑。视野检查有实性或虚性暗点。

【处理】 ①治疗原发病。②皮质类固醇：地塞米松10～15mg加入5%葡萄糖液500ml中，1／d，静脉滴注。也可用地塞米松2．5mg球后注射，每周1次。③免疫抑制药和非激素类抗炎药物参照虹膜睫状体炎治疗方法。④全身用血管扩张药，能量合剂，维生素类药物等。

3．中间葡萄膜炎（intermediate uveitis） 病变主要局限于睫状体平部、周边部视网膜和玻璃体基部，呈慢性炎症。多双眼发病，且有自愈倾向。

【临床特点】 ①症状：视力正常或轻度下降，多以黑影飘动来就诊。②体征：玻璃体内丝状或尘埃状混浊。三面镜检查视网膜周边部有出血、渗出或纤维增生等，末梢血管有白鞘。中晚期常并发晶体后囊混浊，甚至完全性白内障。

【处理】 口服血管扩张药、维生素类药物，必要时口服泼尼松和球后注射地塞米松。晶体混浊时行白内障摘除与人工晶体置入术。

4．全葡萄膜炎（panuveitis） 当虹膜、睫状体及脉络膜同时或先后发生炎症时，称为全葡萄膜炎。治疗参照虹膜睫状体炎和脉络膜炎。

5．特殊类型的葡萄膜炎

葡萄膜大脑炎（idiopathic uveoencephaitis）

本病特征为患葡萄膜炎同时伴有脑炎、听力障碍、脱发、毛发变白及皮肤白癜风等全身症状。以前部葡萄膜炎为主者称Vogt小柳病（Vogt-koyanagi），以后部葡萄膜炎为主者称原田病（Harade），两者可同时发生，故统称为葡萄膜大脑炎或小柳-原田综合征。

【病因】 多认为属自身免疫性疾病。

【临床表现】 开始即可表现中枢神经系统症状，如头晕、头痛、耳鸣、听力下降。皮肤表现为脱色素征，如眉毛、睫毛、头发变白及白癜风。脑脊液生化检查显示蛋白含量增加，脑电图呈病理性曲线改变。以小柳病为主时，表现为视力下降、眼痛、畏光等虹膜睫状体炎征象，炎症反复发作导致一系列葡萄膜炎并发症。以原田病为主时，主诉眼前闪光、飞蚊症或视物变形等，眼底表现为渗出性脉络膜炎、视神经视网膜炎征象，晚期脉络膜色素脱失及增殖，呈弥漫粉红色“晚霞样”眼底，严重时继发视网膜脱离。

【处理】 前部炎症剧烈时按急性虹膜睫状体炎治疗，全身大剂量应用激素，急性期控制后维持用药。同时用免疫抑制药与非激素类抗炎药物。物理疗法可能辅助炎症消退。

Behcet病

【病因】 原因不明，遗传、病毒和变态反应因素可能与之相关，亦认为系自身免疫性疾病。

【临床特点】 多为青壮年男性患者，双眼发病。反复性、前房积脓性虹膜睫状体炎、口腔黏膜及外生殖器溃疡构成本病典型的三联症。严重时可能出现前房或玻璃体出血，继发性视网膜脱离等。波及眼后房，时常有视网膜脉络膜炎，视神经炎或眼底血管周围炎。反复发作可丧失视力。皮肤主要改变为结节性红斑、丘疹和毛囊炎，注射针眼次日出现潮红和化脓小点。

【处理】 早期大量应用皮质类固醇、免疫抑制药及非激素类抗炎药物。其他参照虹膜睫状体炎的局部和全身用药。

交感性眼炎（sympathetic opthalmia）

参见第4章第一节机械性眼外伤。

（三）急性闭角型青光眼（acute angle closure glaucoma）

急性闭角型青光眼是老年人常见眼病之一。女性多见，常两眼先后或同时发病。急性发作期由于眼压急剧上升，患者感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数、光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐，易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查，加以鉴别。此期体征主要表现为：结膜充血、水肿。眼压急剧升高达60mmHg以上，眼球触之坚硬如石。角膜水肿，瞳孔散大。该病为眼科急症，需紧急处理。用缩瞳药，β-肾上腺能受体阻滞药及碳酸酐酶抑制药或高渗剂等迅速降低眼压，眼压下降后根据前房角情况，选择周边虹膜切除术或滤过性手术。（参见第4章第四节）。

（四）继发性青光眼（secondary glaucoma）

继发性青光眼是由眼部和全身疾病引起的青光眼，其种类繁多，临床表现又各有其特点，治疗原则亦不尽相同，预后也有很大差异。

伴有虹膜睫状体炎的继发性青光眼

由慢性虹膜睫状体炎引起通常见于下列3种情况：①虹膜后粘连导致瞳孔膜闭或瞳孔闭锁，治疗方法是虹膜切除术。②各种炎症细胞、渗出物、色素颗粒等潴留在前房角时，可以产生房角周边前粘连，阻碍房水外流。③炎症可以导致虹膜红变、周边全粘连及新生血管性青光眼。

由急性虹膜睫状体炎引起的，通常情况下，当急性虹膜睫状体炎时，房水形成减少，但流出量未变，因而眼内压下降，但有时则出现相反的情况，由于炎症产物阻塞小梁网，或者房水黏度增加，导致房水外流减少，眼压增高。

青光眼睫状体炎综合征（glaucomato cyclitic syndrome），多发生于青壮年，单侧居多，病因不明，可能与前列腺素分泌增多有关。在急性发作时，房水中前列腺素E增多，前列腺素可破坏房水屏障，使血管的渗透性改变，房水增多。

【临床特点】 起病急，有典型的雾视、虹视、头痛、甚至恶心、呕吐等青光眼症状，症状消失后，视力、视野大多无损害。检查时，可见结膜轻度混合充血，眼压可高达40～60mmHg，角膜水肿，有少许较粗大的灰白色角膜后沉着物，前房不浅，房角开放，房水有轻度混浊，瞳孔稍大，对光反应存在。眼底无明显改变，视盘正常，在眼压高时可见有动脉搏动。本病可反复发作，多能自行缓解。

【处理】 主要用碳酸酐酶抑制药眼药水点眼或口服，并用皮质激素点眼，用药后多能在一周内缓解。

晶体异常引起的青光眼

晶体变形引起的青光眼：当晶体膨胀时，阻塞瞳孔，导致眼压升高，治疗方法是及时摘除晶体。

晶体溶解性青光眼（phacolytic glaucoma）：变性的晶体蛋白从晶体囊膜漏出后，巨噬细胞吞噬后阻塞小梁网，导致眼内压升高，发病时呈现急性青光眼症状，治疗方法是摘除白内障。

晶状体脱位：参见第4章第一节。

外伤性继发性青光眼

参见第4章第一节。

新生血管性青光眼（neovasular glaucoma）

是虹膜红变的一个并发症，虹膜红变可见于任何导致虹膜及视网膜缺血的疾病，但最常见的是糖尿病性视网膜病变及视网膜中央静脉阻塞，由于视网膜或眼前节缺氧，引起虹膜及前房角新生血管膜形成，膜收缩时可以关闭房角，导致周边虹膜粘连，阻碍房水流通。

治疗本病用一般抗青光眼药物治疗及滤过手术均无效，在前房角尚未完全关闭之前，可试用前房角光凝术，有糖尿病视网膜病变者可试用广泛视网膜光凝术，可阻止虹膜红变，甚至可使异常血管退化。如果前房角已完全闭塞，可植入青光眼阀和行睫状体冷冻术。

（五）眼内炎（endophthalmitis）

【病因】 化脓性细菌或真菌进入眼内引起眼内葡萄膜组织的感染。由于可侵犯包括玻璃体、葡萄膜、视网膜，甚至角膜及巩膜的所有眼内组织，故称为眼内炎，严重者可发展成为全眼球炎。多发于眼部穿孔性外伤及眼内异物伤后，少数病人发生于角膜溃疡穿孔、重症败血症，罕见于内眼手术后。

【临床特点】 本病发展很快，极为凶险，可在1～2d内引起失明及眼球萎缩，甚至向外扩散致全眼球炎，甚至到颅内形成海绵窦血栓。因此，及时诊治非常重要。对于穿孔性眼外伤及眼内异物伤的病人，要彻底清洗，缝合伤口，取出异物及给予抗生素预防感染。

①剧烈眼痛及刺激症状。②视力迅速下降或失明。③眼睑水肿及痉挛；结膜混合性充血、水肿、脓性分泌物；角膜水肿；房水混浊或积脓；眼压升高；玻璃体混浊，玻璃体积脓时瞳孔区呈黄色反光；眼底一般窥不清。③炎症继续发展可发生全眼球炎及眶蜂窝织炎。

【处理】 发展很快，极为凶险，可很快引起失明及眼球萎缩，及时诊治非常重要。①大剂量广谱抗生素全身及局部应用，如青霉素、先锋霉素、羧苄青霉素静脉滴注，两性霉素B对真菌性眼内炎可作为首选药物。②皮质类固醇静脉滴注。③玻璃体内注射抗生素：先锋霉素Ⅴ0．25mg，加庆大霉素200U；庆大霉素200U，加氟美松0．4mg；两性霉素B 0．01mg等。注射前常规抽出玻璃体做培养及药敏。④抗生素及激素局部点眼或结膜下注射、热敷、散瞳。⑤手术治疗：玻璃体切割，并联合抗生素和激素进行玻璃体注射。若炎症不能控制且视力丧失时，可行眼内容摘除术。

三、慢性视力下降

多由屈光不正、屈光介质混浊或视网膜到视皮质的视路损伤所致，也可见于心理性疾病。

（一）屈光不正（error of refraction）

屈光不正是指眼在调节静止的状态下，平行光线通过眼的屈光系统后，不能在视网膜上形成清晰的像，而是成像在视网膜前方或后方。包括远视、近视及散光。

对于一些青少年来讲，尤其对学龄儿童，往往主诉几天前视物模糊，而实际上近视已存在一段时间了。屈光检查以确定近视、远视和散光。

近视（myopia）

近视是指调节静止的状态下，平行光线通过眼的屈光系统后，焦点落在视网膜前的一种屈光状态。所以近视眼不能看清远方的目标。

【病因】 近视发生的原因大多为眼球前后轴过长（轴性近视），或眼的屈光力较强（屈光性近视）。多发生在青少年时期，与近距离工作较久、阅读姿势不当、灯光照明不足等密切相关，遗传因素有一定影响。临床上，常将3D以下近视称为轻度近视，3～6D者称为中度近视，6D以上者称为高度近视。

【临床特点】 ①轻度或中度近视，除视远物模糊外，并无其他症状，少数人可能会有眼痛、头痛等视疲劳症状。②远视力下降、近视力正常。③高度近视前房较深，瞳孔较大，眼球因前后轴长而显得突出。④眼底：常因视网膜色素上皮层色素减少，脉络膜萎缩，小血管网消失，大血管可以透见，使眼底显现出红褐色相间的粗大条纹状，称豹纹状眼底。在视盘颞侧可见一白色或灰白色新月形斑，称为颞侧弧形斑，是由于巩膜向后伸长，视网膜色素上皮及脉络膜与视盘颞侧边缘脱开，露出巩膜或部分脉络膜。高度近视眼由于后极部巩膜不断向后扩张在黄斑部可出现撕裂样条纹和视网膜下新生血管，附近视网膜、脉络膜出现斑块状萎缩变性，导致后巩膜葡萄肿。黄斑部常有色素增生，甚至出血，形成萎缩斑（forster-fuchs spot）从而严重损害视力。高度近视眼黄斑病变已成为主要致盲眼病之一。⑤常伴有玻璃体液化、混浊。易伴发外斜视。

【处理】 配戴凹透镜片或戴角膜接触镜（contact lens），也可行准分子激光手术。对于青少年，注意用眼卫生，可能起到预防作用。

远视（hyperopia）

远视是指调节静止的状态下，平行光线通过眼的屈光系统后，焦点落在视网膜之后的一种屈光状态。因而要看清远距离目标时，远视眼需使用调节以增加屈光力，而要看清近目标则需使用更多的调节。当调节力不能满足这种需要时，即可出现近、远视力障碍。

【病因】 眼球前后轴较短（轴性远视）或屈光力较弱（屈光性远视）。儿童时期一般为远视，随着年龄增长发生正视化。

【临床特点】 ①远视眼由于长期处于调节状态，较近视眼易发生视疲劳症状，并可发生慢性结膜炎、睑缘炎或麦粒肿。②远视眼的视力，与屈光度的高低和调节力的强弱有关。轻度远视，用少部分调节力即可保证正常的远、近视力。远视度数较高或调节力不足，远、近视力均不好。③眼球较小，前房较浅，视网膜反光较强。视盘色较红，边缘模糊，称假性视盘炎。④由于过多使用调节，可发生内斜视。

【处理】 视力正常，又无自觉症状者，不需处理。如果有视力疲劳症状或视力已受影响，应配戴合适的凸透镜片矫正，尤其是小儿应及早配镜防治弱视及调节性内斜视。

散光（astigmatism）

【病因】 散光眼是指眼球的不同经线，甚至在同一经线上，具有不同屈光力的一种屈光状态，因而不能将外界射入眼内的光线焦合在一个焦点上。

【临床特点】 散光眼分规则与不规则两类，一般屈光学上所说的散光眼都是指前者。

1．规则散光 角膜或晶体的两个主要经线的屈光力不同，这两个主要经线互相垂直，其中一个弯曲度最大，屈光力最强；另一个弯曲度最小、屈光力最弱。因此，平行光线通过规则散光的屈光系统屈折后，不能形成焦点而是在两个互相垂直的经线上形成前后两条焦线。规则散光又可分为单纯性散光（一条主经线为正视，另一条主经线为远视或近视）、复性散光（两条主经线的屈光力不同）和混合性散光（一条主经线为远视，另一条主经线为近视）。临床表现：屈光度数低者可无症状，稍高的散光可有视力减退，看远、近都不清楚，似有重影，且视疲劳症状严重。

2．不规则散光 由于角膜表面病变，其弯曲度高度不规则或凸凹不平所造成，不规则散光在同一经线上也不再是完整的弧，亦即同一经线上各部分的屈光力也不一致，因此光线通过更无法形成焦点，严重影响视力。

【临床特点】 规则散光一般轻度而无症状者可不处理，否则配柱镜片（近视性散光用凹柱镜片，远视性散光用凸柱镜片）矫正。不规则散光可试配角膜接触镜矫正。

（二）白内障（cataract）

老年性白内障（senile cataract）

又称为年龄相关性白内障（age-related cataract）。多见于50岁以后，发病率随年龄增大而增加，是老年人致盲的首要疾病。

【病因】 机体老化，在晶体代谢功能减退基础上加多种因素形成的晶体疾患。研究证明，遗传、紫外线、全身疾患、营养状况等因素与白内障形成有关。

【临床特点】 双侧性，但大多两眼先后发病。视力进行性减退，有时在光亮的背景下可以看到固定的黑点。由于晶体不同部位屈光力变化，可有多视，单眼复视，近视度增加。临床上将老年性白内障分为皮质性、核性和囊下3种类型。

1．皮质性白内障（cortical cataract） 以晶体皮质灰白色混浊为主要特征，其发展过程可分为4期。①初发期（incipient stage）：混浊首先出现在晶体周边部皮质，呈楔形，其尖端指向中心，散瞳后可见到眼底红反光中有黑色楔形暗影，瞳孔区仍透明，视力无影响。②未成熟期（immature stage）或称膨胀期（intumescent stage）：混浊的皮质吸收水分肿胀，混浊加重并向周围扩展，体积渐增大，虹膜被推向前方，前房变浅，有发生青光眼的可能。在未成熟期晶体前囊下皮质尚未完全混浊，用斜照法检查时，可在光源同侧瞳孔区看到新月形投影，称虹膜投影阳性，是此期的特征。③成熟期（mature stage）：混浊扩展到整个晶体，皮质水肿减退，晶体呈灰白色或乳白色。视力降至眼前指数或手动以下，此时晶体囊内的张力降低，晶体囊与皮质易分离，是白内障手术最理想的时期。④过熟期（hypermature stage）：成熟期白内障经过数年后，皮质纤维分解变成乳汁状，晶体核下沉，囊膜皱缩，称莫干尼白内障（Morgagnian cataract），对虹膜的支持力减弱，可见虹膜震颤现象，乳化状的晶体皮质进入前房，可刺激产生晶体源性葡萄膜炎；若皮质被巨噬细胞吞噬，堵塞房角可产生晶体溶解性青光眼。

2．核性白内障（nuclear cataract） 晶体混浊多从胚胎核开始，逐渐扩展至成人核，早期呈黄色，随着混浊加重，色泽渐加深呈棕黄色。早期周边部皮质仍透明，因此，在黑暗处瞳孔散大视力增进，而在强光下瞳孔缩小视力反而减退。故一般不等待皮质完全混浊即行手术。

3．后囊下白内障（posterior subcapsular cataract） 晶体后极部囊下皮质浅层出现金黄色或白色颗粒，其中夹杂着小空泡，整个晶体混浊区呈盘状，常与皮质及核混浊同时存在，因混浊位于视轴区，早期即影响视力。

【处理】 目前尚无有效的治疗白内障的药物，成熟期或近成熟期行手术治疗。

并发性白内障（complicated cataract）

【病因】 由于眼部其他疾病如葡萄膜炎、青光眼、视网膜脱离、视网膜色素变性、眼内肿瘤和高度近视等影响晶体的营养和代谢而引起的晶体混浊。

【临床特点】 典型的混浊最早发生在晶体囊膜下。由眼前节炎症形成的虹膜后粘连附近可出现局限性的晶体前囊下混浊，眼后节炎症或营养障碍可出现后囊下混浊。囊膜下出现灰黄色颗粒混浊，逐渐加深并向四周扩展，形成如同玫瑰花形状，其间有许多红、蓝、绿彩色点状结晶，囊下也有空泡形成或钙化，病程较长，早期影响视力。

【处理】 积极治疗原发病，对明显影响视力的白内障行手术治疗。

先天性白内障（congenital cataract）

是在胎儿发育过程中晶体发育障碍的结果，表现为各种形态的混浊。

【病因】 一是由遗传因素决定的，多属常染色体显性遗传。二是孕期母体或胚胎的病变对胚胎晶体的损害，常合并眼及全身其他先天畸形。

【临床特点】 主要分以下几种类型：①全白内障，晶体完全混浊。②极性白内障（polar cataract），分前极和后极两种，为局限性混浊。静止性、后极性混浊对视力影响较大。③绕核白内障（perinuclear cataract），围绕晶体胎儿核的板层或带状混浊，对视力的影响取决于混浊区的大小及密度。④花冠状白内障（coronary cataract），为双侧、对称性的周边皮质混浊。散瞳后可见晶体周边部皮质层内有许多大小不一，短棒状混浊，呈放射状排列形如花冠，静止性，多不影响视力。

【处理】 对于已影响视力的先天性白内障应尽早手术切除白内障，术后防治弱视。

外伤性白内障（traumatic cataract）

机械性损伤（挫伤、穿孔伤）、化学伤、电击伤和辐射均可引起晶体混浊，统称外伤性白内障。

1．挫伤性白内障 眼挫伤后，虹膜瞳孔缘色素印在晶体表面，相应部位的晶体囊下出现环形混浊，损伤前囊下晶体上皮可引起局限性花斑样混浊，混浊可静止不再发展或向纵深发展，也可合并晶体全或半脱位。

2．穿孔性白内障 眼球穿孔伴有晶体囊破裂，房水进入囊内，晶体纤维肿胀、变性，导致混浊。微小的囊破裂可自行闭合，混浊局限在破口处。但多数破裂者晶体皮质进入前房引起继发性青光眼，需要及时手术。

3．辐射性白内障 系由红外线、X射性、γ射线、快中子辐射等引起。主要表现在后囊下皮质盘状及楔形混浊，边界清楚，渐渐发展到全部皮质。

4．电击性白内障 发生于雷击、触电后，雷击性多为双侧性，触电性多为单侧性，与触电部位同侧。混浊位于囊下皮质，逐渐发展为完全混浊。常伴有电弧光黄斑灼伤，中心视力差。

【处理】 影响眼功能时，或成熟后手术。

代谢性白内障

糖尿病性白内障（diabetic cataract）

【病因】 血糖增高，晶体葡萄糖含量增加，晶体内醛糖还原酶活性增加，过多的葡萄糖转化为山梨醇而蓄积在晶体内，使渗透压增大，晶体吸收过多水分而肿胀、变性，最终混浊。

【临床特点】 非胰岛素依赖型糖尿病病人，白内障发生时间较正常人早，但症状、体征与老年性白内障相似。胰岛素依赖型糖尿病病人，若血糖控制不好，晶体可在数周或数月内完全混浊，其特征是晶体囊下皮质点状或雪片状混浊。

【处理】 控制糖尿病，手术摘除白内障。

半乳糖性白内障（galactose cataract）

常染色体隐性遗传。患者缺乏半乳糖激酶或半乳糖-1-磷酸尿苷转移酶，体内半乳糖和半乳糖-1-磷酸蓄积在房水及晶体内并转化为甜醇，甜醇蓄积在晶体内导致晶体纤维水肿、混浊。

【处理】 平时无乳糖或无半乳糖饮食，手术治疗白内障。

低钙性白内障（hypocalcemic cataract）

由血钙过低引起。因常表现为手足搐搦，又称为手足搐搦症性白内障（tetany cataract）。发生于甲状旁腺功能低下或手术损伤甲状旁腺后，孕期、哺乳期母体亦可发病。晶体混浊表现为白色、红色、蓝色或绿色微小结晶分散在前后皮质内，混浊区与囊膜有一透明分界。

【处理】 补充钙剂、维生素A、维生素D。手术治疗白内障。

药物及中毒性白内障

长期接触化学药品或使用某些药物可导致不同程度的晶体混浊。

皮质类固醇白内障为后囊下皮质性混浊；长期服用氯丙嗪可出现晶体前后囊下棕色或灰白色小点沉着并向深部发展；三硝基甲苯白内障（TNT白内障）多发生在接触TNT 2年以上的人员，初起时成人核及前后皮质内有点状混浊，逐渐发展成环状、楔形、盘状至完全混浊。

【处理】 根据病因做好工作环境的隔离及个人防护，手术治疗白内障。

后发性白内障

白内障摘除术后残留的晶体上皮增生以及由其他组织转化来的细胞增生的混浊或机化膜，位于瞳孔中心可影响视力。

治疗：YAG激光或手术切开中央后囊和机化膜。