【理化性质】
1．N2O在50.66×105Pa（50atm）下呈液体状态，贮存于高压钢管，性能稳定；使用前须经减压变为气态后吸用，气体略呈甜味。
2．化学性稳定，与碱石灰、橡胶、金属均不起反应。
3．分子量44；沸点–89℃；微甜无刺激味；气态的比重为1.53。
4．吸入至血液后，不与血红蛋白结合，仅以物理状态溶解于血液中，血/气分配系数0.47，为吸入全麻药中最小者；脑/气分配系数1.06。
5．其本身不燃烧，不爆炸，但能助燃。
6．麻醉有效浓度：诱导期70%，维持期60%，但必须与30%～40% O2同时吸用。
7．MAC（肺泡气最低有效浓度）：105vol%。
8．动脉有效血药浓度：40～60mg/dl。
【药理特性】
1．N2O在血中的溶解度（0.47）很低，故诱导迅速平稳，病人有愉快感，无兴奋期；苏醒也快而平顺，即使长时间吸入，一旦停吸也能在1～4min完全清醒。
2．N2O有强大的镇痛效能，20%的镇痛作用与吗啡15mg者相当。随着吸入浓度增高，镇痛作用也增强。N2O的镇痛作用可被纳洛酮部分拮抗，提示其镇痛作用与内源性阿片样肽-阿片受体系统有关。
3．N2O全麻醉效能很低，即使吸入浓度高达80%，也难以达到三期1级的麻醉深度，而病人已经面临缺氧危害，故极不安全。N2O的效价也很小，MAC需高达105vol %，因此，N2O不能单独施行麻醉，必须与其他吸入麻醉药复合使用，且浓度不能超过70%。
4．N2O兴奋交感神经系统高级中枢，增强交感神经系统活动。
5．N2O使脑血管扩张，脑血流量增多，脑代谢增高，颅内压升高。
6．高浓度对心肌产生直接抑制，但弱于其他挥发性全麻药。低浓度不致引起血流动力学影响。另一方面，N2O与其他麻醉药合用，仍可产生一定的心血管系统影响：N①2O可减轻含氟类全麻药的心血管抑制作用。例如N2O与氟烷合用，血压、外周血管阻力和心排血量增加。N②2O与异氟醚合用，使异氟醚的降压作用减弱。N③2O与麻醉性镇痛药合用，可加重后者对心血管系的抑制，因此，大剂量芬太尼麻醉时宜限制或避用N2O，对危重病人尤须避免。(www.xing528.com)
7．N2O很少引起心律失常，偶尔诱发房室交界性心律。N2O与氟烷并用，因N2O增加儿茶酚胺释放，使心肌对儿茶酚胺的敏感性更增强，而容易出现心律失常。
8．N2O对呼吸道无刺激性，不增加分泌物，不抑制纤毛活动，通气量无明显变化。N2O与其他全麻药或麻醉性镇痛药复合则可增强呼吸抑制作用。
9．N2O对肝、肾、肠胃道、子宫均无影响。术后恶心、呕吐少，发生率15%。
【体内过程】
在体内稳定，不被分解，几乎全部经肺呼出。极少量N2O可经肠胃道细菌生物转化而产生亚硝酸盐和氮气。
【临床应用】
N2O仅适用于复合全麻：①与含氟全麻药复合，可加速诱导，同时明显降低含氟全麻药MAC和用药量；②与静脉全麻药、麻醉性镇痛药、肌松药复合，组成“静吸复合麻醉”；③与神经安定镇痛合剂复合，即“神经安定镇痛麻醉”（NLA）。
【禁忌证】
1．病人合并体内闭合性空腔病变，如肠梗阻、气胸、中耳炎、空气栓塞、气脑造影等时禁用。
2．如果麻醉机的N2O流量表和氧流量表不准确，则绝对禁用。
【不良反应】
1．缺氧 临床使用N2O，必须与氧按规定的比例同时吸用，N2O浓度不应超过70%，以60%N2O与40%O2并用最为恰当。
2．弥散性缺氧 发生于停吸N2O后的最初几分钟，组织内的大量N2O迅速排入血液，进入肺泡后使肺泡内的氧浓度被大量稀释，导致氧分压急剧下降，此即为“弥散性缺氧”。因此，应在停吸N2O后继续吸入纯氧5～10min，可防止此类并发症。
3．闭合空腔增大 正常时体内闭合空腔均为氮气所充填。由于氮的血液溶解度很小（0.013），故很难弥散。相比之下，N2O的弥散速度远比氮气大，因此很容易进入闭合气腔，并使闭合气腔容积显著增大（吸入N2O 3h后最为明显）。因此，对原有闭合气腔病变的病人（如肠梗阻、气胸、空气气栓、气脑造影等），不宜使用N2O，否则将加重病情，甚至引起肠管破裂、张力性气胸等严重并发症。
4．骨髓抑制 动物吸入50% N2O 24h后，N2O可与维生素B12发生竞争，从而干扰某些依赖维生素B12的酶活性，并抑制骨髓功能，从而引起贫血、白细胞和血小板减少。但临床应用N2O麻醉几小时，一般不致出现此类并发症。
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