内分泌系统在产科麻醉与镇痛中的变化

一、垂 体

妊娠期腺垂体增大1～2倍，分泌垂体催乳素的嗜酸细胞增生、肥大，形成“妊娠细胞”。这种生理性增大可能导致头痛，也可压迫视神经交叉而致两颞侧偏盲，产后随着垂体的缩小于产后10d左右恢复。垂体的这种改变增加了腺垂体对缺血的敏感性，因为腺垂体供血不是来自动脉，而是来自垂体的门脉系统。因此，产后出血性休克使腺垂体供血不足或血栓形成，增生、肥大的腺垂体发生坏死，出现席汉综合征（Sheehan′s syndrome）。腺垂体供血直接来自动脉，它不受低血压的影响。

妊娠期腺垂体分泌的垂体催乳素（PRL）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和黑色细胞刺激素（MSH）增多。垂体催乳素于孕7周开始增多，随着孕周的增加而增高，分娩前达高峰约200ng/ml，为非孕时的10～20倍。垂体催乳素有促进乳腺发育的作用，为产后泌乳作准备，分娩后若不哺乳，产后3周内降至非孕时水平，哺乳者多在产后80～100d或更长时间才降至非孕时水平。促甲状腺激素和促肾上腺皮质激素分泌增多，但无甲状腺、肾上腺皮质功能亢进的表现。黑色细胞刺激素分泌增多，使面颊、乳头、乳晕、腹白线、外阴等处色素沉着。

促性腺激素（FSH和LH）的分泌减少，这是由于妊娠早期妊娠黄体及随后胎盘分泌大量的雌、孕激素，对丘脑下部及垂体的抑制作用所致。因此，妊娠期卵巢中无卵泡发育成熟，也无排卵。

垂体生长激素（GH）的分泌无变化。神经垂体所产生的缩宫素和血管升压素也无变化。

二、甲 状 腺

妊娠期由于甲状腺滤泡组织增生和血流量增多，甲状腺呈均匀性增大，一般比非孕时增加65%左右。妊娠期由于受多量雌激素的影响，肝脏产生较多的甲状腺素结合球蛋白（TBG），血清中的甲状腺结合球蛋白的浓度多为非孕时的2～2.5倍，结果它与T3、T4的结合力增加，血浆中结合型T3、T4增多，而游离型的T3、T4不变或略减少，母体甲状腺功能正常。妊娠早期末，肾脏的碘清除率增高达非孕时的2倍，以后维持此水平直至妊娠末期；妊娠期甲状腺对血浆中碘的摄取量增加，因此妊娠应增加饮食中碘含量。碘能透过胎盘满足胎儿的需要，促甲状腺激素释放激素（TRH）能透过胎盘，而促甲状腺激素（TSH）不能通过胎盘，因此，孕妇和胎儿各自负责自身的甲状腺功能调节。

妊娠期禁用放射性核素在体内做甲状腺功能测定，因胎儿甲状腺在孕10～12周时已分化发育并有吸碘功能，放射性核素可通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿的甲状腺。

三、甲状旁腺(www.xing528.com)

妊娠期甲状旁腺呈增生状态，甲状旁腺素水平增高，孕妇对钙的吸收增加，通过胎盘供给胎儿。但降钙素与甲状旁腺素都不通过胎盘。妊娠末期孕妇的甲状旁腺素水平增高，而胎儿的降钙素也增高，这有利于胎儿的骨形成。

四、胰 腺

妊娠期胰增大，β细胞数目增多。孕中期血浆胰岛素水平开始增高，孕末期达高峰。葡萄糖耐量试验时，胰岛素水平较非孕时增高明显，但血糖水平下降缓慢，恢复延迟，这是由于妊娠期产生的胎盘催乳素、雌激素和孕激素等有拮抗胰岛素的功能，因为胰腺对葡萄糖的清除能力降低，故孕妇以增加胰岛素的分泌来维持体内的糖代谢。孕妇的空腹血糖与非孕妇相似或偏低，如果胰岛的代偿功能不足，不能适应这些改变，则将于妊娠期首次出现糖尿病，称为妊娠期糖尿病。

五、肾 上 腺

妊娠期孕妇的肾上腺无增大，但束状带增宽，分泌的激素增加。肾上腺分泌的皮质醇及醛固酮等激素从孕12周开始增加，到孕晚期达到非孕时的3～5倍，它们的半衰期延长，代谢清除率降低。皮质激素结合球蛋白（cortico-steroid-bindingglobulin，CBG）水平也相应升高，到孕末期可达非孕时的2～3倍，它能与皮质醇结合。Nolten发现孕期肾上腺皮质细胞表面的皮质激素受体数无变化，Dunn发现孕期孕激素水平增高并能与10%皮质细胞表面的受体结合，所以游离的皮质醇比例变化不大，因而孕妇无肾上腺皮质功能亢进的表现。醛固酮的变化与皮质醇相似，故不致引起水钠的过分潴留。

肾上腺皮质激素在肝脏中与葡萄糖醛酸结合后由尿液排泄。孕妇肾上腺皮质激素的产生虽有所增加，但尿液中的17-羟皮质类固醇（17-OHCS）减少，这是由于皮质激素的四氢代谢产物减少，而其他已被破坏，不能测出的代谢产物增多的缘故。尿中17-酮代谢产物增多，这是由于孕酮的20-酮代谢产物增多的缘故。所以17-羟和17-酮代谢产物的检测并不能真正反映孕妇肾上腺皮质功能，而能通过测定尿液中游离皮质醇值来了解肾皮质的功能。

肾上腺髓质所产生的肾上腺素和去甲肾上腺素都无改变，但在临产后由于对子宫收缩的应激反应而增多。