皮肤病理变化与其他器官所发生的变化基本相似，它可以发炎、充血、贫血、萎缩、肥厚、坏死与变性，也可以增生或发生肿瘤。但是皮肤的结构有其自己的特点，因此也有其特殊的病理变化。现按皮肤不同组成部分分别叙述其病理组织学的基本变化。
一、表皮的变化
表皮各层均能因各种不同的病变过程而发生各种不同的变化。这些变化可单独原发于表皮各层，也可因真皮病变而引起表皮的继发变化。一般用活体组织切片在光学显微镜下检查时，常见的表皮变化如下：
（一）角化过度
系指角质层比同一部位正常角质层异常增厚的现象。此种变化如果是由角质形成过多所致，其下方颗粒层、棘层也相应增厚，常见于扁平苔藓、慢性皮炎等；如果是由于角质贮留堆积所致，则其颗粒层、棘层并不同时增厚，见于寻常性鱼鳞病。角化过度可以全部由角质构成，故又名正型角化过度（orthohyperkeratosis），例如胼胝中的角化过度；也可同时合并有角化不全，常见于银屑病。
（二）毛囊角栓或汗孔角栓
此变化多出现于角化过度的表皮中，在大的毛囊或汗管开口处角质特别增多，使开口扩大，形成栓塞状。
常见于盘状红斑狼疮、硬化性萎缩性苔藓、毛囊角化症（Darier病）及汗孔角化症等。
（三）角化不全
由于角化过程不完全所致，因此在角质层内尚有细胞核残留，其下方的颗粒层往往减少或消失。此种变化通常与表皮下部及真皮上部炎症水肿有关，常见于银屑病及亚急性皮炎等。在某些病变，如蛎壳状银屑病，可见角化过度与角化不全交替存在。
（四）角化不良
系指表皮内个别细胞角化异常的现象，是个别细胞提前角化（或称早熟）或胚胎性角化所致。表现为表皮内个别细胞核浓缩变小，而胞质则提前角化，HE染色时呈红色。通常可分2种：①棘突松解型，发生于某些棘突松解性疾病，常见于Darier病、疣状角化不良瘤、灶性棘突松解性角化不良瘤，偶见于暂时性棘突松解。表现为圆体，中央核均质性、嗜碱、固缩，周围有透明晕。晕的周边也有嗜碱性、角化不良物质的壳。②肿瘤型，也称个别细胞角化不良，表现为均质性、嗜伊红性小体，直径约10μm，偶见残留细胞核，常见于Bowen病、日光性角化病及鳞状细胞癌，特别是假腺性或腺样亚型，但也见于角化棘皮瘤及增生性毛鞘囊肿。后二者出现角化不良，并不意味为恶性。因此，以往角化不良分良性、恶性两型，似乎欠妥，故加以修正。
（五）颗粒层增厚
表现为颗粒层的厚度增加，常见于有角化过度的皮肤病，例如扁平苔藓、红斑狼疮、寻常疣、扁平疣及慢性湿疹皮炎类疾病等。
（六）颗粒层减少
指颗粒层细胞减少，见于寻常型鱼鳞病及银屑病等。
（七）棘层肥厚
系指表皮棘细胞层增厚，常伴有表皮嵴增宽或延长。通常是由于棘层细胞数目增多所致，常见于银屑病及慢性湿疹皮炎类疾病。但有的棘层细胞数目并不增多，而是细胞体积增大造成棘层肥厚，例如尖锐湿疣。
（八）银屑病样增生
表皮嵴有规则地延长，其长度大致相等，表皮嵴与真皮乳头明显互相交错，因此表皮真皮连接带呈波浪状起伏。
（九）疣状增生
当表皮角化过度、颗粒层增厚、棘层肥厚以及乳头瘤样增生等四种病变同时存在时，表皮表面则宛如山峰起伏，甚似疣的病变，故称为疣状增生，常见于疣状痣等。
（十）假性上皮瘤样增生或假癌性增生
这是一种高度棘层肥厚与表皮不规则增生的现象。增生的表皮甚至深达真皮内汗腺的水平，颇似鳞状细胞癌，但细胞分化良好，无异型性。常见于慢性肉芽肿性疾病，如增殖性溴疹、着色真菌病、寻常狼疮及慢性溃疡的边缘等。
（十一）乳头瘤样增生
主要指乳头体不规则向上增生，使表皮的表面呈不规则波浪状起伏，同时表皮本身也有轻度不规则的增生肥厚。见于黑棘皮病及疣状痣等。
（十二）表皮萎缩
主要是由于棘细胞层萎缩所致。此时表皮变薄，表皮嵴往往不明显乃至消失，以致表皮呈带状。可见于正常老年皮肤，也可见于某些萎缩性皮肤病、硬化性萎缩性苔藓、红斑狼疮等。有的患者表皮萎缩可合并真皮及皮下组织广泛萎缩或皮肤附属器的萎缩。前者见于慢性萎缩性肢端皮炎，后者常见于各型麻风。
（十三）乳头上方表皮变薄
在个别真皮乳头上方的表皮萎缩变薄，常见于银屑病及Reiter病等。
（十四）表皮水肿
通常可分为表皮细胞内水肿及细胞间水肿，两者往往不同程度地合并存在。
（1）细胞内水肿。主要指棘细胞内发生水肿细胞体积增大，胞质变淡。在较陈旧的水肿中，核常固缩偏于一侧，如鸟眼状。在水肿严重时则呈网状变性，常见于湿疹皮炎类疾病。
（2）细胞间水肿。主要由于棘细胞间液体增加，使细胞间的间隙增宽，细胞间桥拉长而清晰可见。这样的表皮结构类似海绵，故又称海绵形成或海绵水肿。常见于湿疹皮炎类疾病。
（十五）嗜酸性海绵形成
是表皮局部出现海绵形成，并有嗜酸性粒细胞移入，但局部很少或无棘突松解现象。以往认为这是天疱疮的早期组织学变化，后来从天疱疮中独立出一种亚型，即疱疹样天疱疮，其中常可见到此变化。此种病变的出现可能由于嗜酸性粒细胞吞噬病变部位的免疫复合物所致，从而减轻病理损伤，对肌体起到保护作用。
（十六）网状变性
指严重的细胞内水肿，结果使细胞膨胀、破裂，邻近残留的胞膜联成多数网状中隔，最后形成多房性水疱。网状变性在病毒性皮肤病、接触性皮炎、汗疱等的水疱形成中起重要作用。
（十七）气球状变性
这是由于细胞内水肿引起表皮细胞高度肿胀以及细胞棘突松解而形成的变化。细胞如气球状。此种变化的结果形成表皮内水疱。气球状变性是病毒性疱疹的特点之一。
（十八）基底细胞液化变性
又名水滴状变性。轻者基底细胞表现为细胞空泡化或破碎，原来基底细胞的栅状排列发生紊乱；重者甚至基底层消失，棘细胞直接与真皮接触。常见于扁平苔藓、红斑狼疮及皮肤异色症等。
（十九）水疱或大疱
小水疱通常称为水疱或小疱，大水疱则称为大疱，主要指皮肤内出现含有疱液的空腔而言。可位于角质层下、表皮内各层、表皮下、表皮真皮交界处或真皮内基底膜带下。疱液内主要为渗出的组织液，往往有炎症细胞，也可有表皮细胞或其他成分。角质层下大疱可见于早期脓疱疮及角层下脓疱病。浅表表皮内棘突松解性大疱见于红斑性天疱疮，而寻常性天疱疮或家族性良性慢性天疱疮则位于基底层上，海绵形成性水疱常见于湿疹。表皮内多房性水疱可见于接触性皮炎、水痘、带状疱疹等。发生于表皮真皮交界的大疱则见于疱疹样皮炎、大疱性类天疱疮及大疱性表皮松解症等。此外，尚有一种表皮内裂隙状的水疱，又名裂隙（lacunae），见于Darier病等。
（二十）脓疱及Kogoj海绵状脓疱
当疱疹内有大量中性粒细胞存在时即成为脓疱，有些是由水疱继发感染而成，也有些原发损害即为脓疱，如角层下脓疱病，掌跖脓疱病等。此外，尚有一种Kogoj脓疱，即海绵状脓疱，发生在棘层上部，是在海绵形成的基础上中性粒细胞聚集而形成。由于炎症细胞的侵入，表皮细胞胞质与胞核的溶解，残余胞膜形成网状，甚似海绵，在网眼中有多数中性粒细胞存在。常见于连续性肢端皮炎及脓疱型银屑病等。
（二十一）细胞外移
是由“exocytosis”意译而来，指真皮内浸润细胞移入表皮或表皮附属器。特别多见于湿疹皮炎性疾病。在蕈样肉芽肿中，真皮的浸润细胞经常有侵入表皮的现象与倾向，此时特称之为表皮趋向性或亲表皮性（epidermotropism）。
（二十二）微脓肿（microabscess）及粟粒状脓肿（military abscess）
前者指表皮内有中性粒细胞或淋巴样细胞聚集的小团块。Munro微脓肿内含有中性粒细胞，通常见于颗粒层，但亦可见于角质层或棘层。常见于银屑病及脂溢性皮炎等病。Pautrier微脓肿主要发生于棘层，但也可见于表皮下部、表皮真皮交界处、毛囊，特别易见于伴有异色症表现的蕈样肉芽肿，其中主要为淋巴样细胞（或单一核细胞）。
此外，在增殖性天疱疮等尚可见到一种含有多数嗜酸性粒细胞的表皮微脓肿，在疱疹样皮炎的乳头顶端及其相邻的表皮内可见嗜酸性及中性粒细胞聚集而成的微脓肿。
粟粒状脓肿则为较多的中性粒细胞聚集而成的小脓肿（临床上常可见小脓点）。常见于增殖性溴疹、疣状皮肤结核及着色真菌病等。
（二十三）空泡化
表皮细胞胞质透明，为细胞受损伤表现。在黏膜上皮细胞中出现空泡化细胞是正常现象，但在皮肤表皮细胞内出现空泡化则属异常。常见于某些病毒性皮肤病、烧伤及接触性皮炎等。
（二十四）棘突松解
由于表皮细胞间桥（桥粒及张力丝等）的变性，细胞间失去了紧密的联系而成松解状态，因此形成表皮内的裂隙、水疱或大疱。主要见于各型天疱疮、单纯疱疹、水痘、天花、牛痘及毛囊角化症等。这种完全的棘突松解细胞不但细胞棘突消失，且细胞周边胞质浓缩，核周围胞质水肿，故呈晕状。核染色质呈均质性表现，故细胞多已丧失生活力。但在家族性良性慢性天疱疮也可见棘突松解现象，为不完全或部分棘突松解，有部分残留细胞间桥存在，细胞仍能作核丝状分裂，因此尚有一定生活力。
棘突松解亦可见于其他的表皮内脓疱、水疱性疾患，特别是有大量中性白细胞及细菌存在时容易见到。某些传染性脓疱疮及角质层下脓疱病的病例也能见到许多棘突松解细胞，故有人主张将这些非特异性的棘突松解细胞称为棘突松解细胞样细胞。
（二十五）核固缩
指细胞核皱缩而言，细胞质往往呈空泡状，常见于表皮细胞出现空泡化的疾病，如急性二度烧伤。
（二十六）核碎裂
指细胞核的破碎，为细胞死亡的象征。不仅表皮细胞可以发生，中性粒细胞也可破裂成嗜碱性的颗粒。后者又名白细胞碎裂（leukocytoclasis），而微细的核染色质颗粒又名核尘（nuclear dust）。核碎裂常见于脓疱性皮肤病以及变应性血管炎等。
（二十七）浅表结痂
在角质层及颗粒层内有很多炎症细胞、红细胞、纤维蛋白以及血浆的集聚干涸，称为浅表结痂。颗粒层细胞往往减少或消失，有时角质层也变薄或被渗出物所代替。在某些疾病的浅表结痂区域，尚可见到细菌的菌落、变性表皮细胞、角化不全细胞或毛发碎片，甚至在肿瘤病变中，尚可见到癌细胞。
（二十八）色素增多
指表皮基底层及真皮上部黑素颗粒增多而言，见于Riehl黑变病、黄褐斑、固定性药疹以及炎症后的色素沉着。
（二十九）色素减少
指表皮基底层内黑素减少或消失，见于白癜风、白化病以及炎症后的色素脱失。此外，职业性白斑及氢醌所致的接触性皮炎也可发生此种变化。
（三十）色素失禁
基底细胞及黑素细胞损伤后，黑素从这些细胞中脱落到真皮上部，或被吞噬细胞吞噬，或游离在组织间隙中，这种基底细胞不能保持黑素及黑素脱落的现象称为色素失禁。常见于色素失禁症、扁平苔藓、红斑狼疮、血管性萎缩性皮肤异色症、Riehl黑变病及中毒性黑皮病等。
（三十一）表皮颗粒状变性
又称为表皮松解性角化过度，此种变化主要见于马尔匹基层中上部，表现下列特点：①角化过度；②颗粒层内过早及过多地形成大而不规则的透明角质颗粒；③表皮细胞的胞质皱缩，在核周围出现空泡化；④由于上述变化的结果，病变处细胞境界不清楚，形态不规则，并出现大小不等的腔隙，甚至形成表皮松解。经常出现于显性遗传性大疱性鱼鳞病样红皮病或表皮松解性角化过度鱼鳞病等。
（三十二）胶样小体
又名透明小体或Civatte小体，表现为嗜酸性均质性圆形或卵圆形小体，直径约10μm。目前已知其形成与表皮细胞凋亡有关。通常分为两型：一型见于表皮下部或真皮上部，虽然此种小体的出现无特异性，但最常见于扁平苔藓及红斑狼疮。也可见于其他基底细胞受到损伤的疾病；另一型起源于增厚的基底膜带，此型仅见于真皮上部，可见于红斑狼疮及皮肌炎。
（三十三）间变或异型性
通常指肿瘤细胞转变到未分化的形态。此时细胞核大，深染，形态不规则，核仁往往明显，并常见不典型的核有丝分裂。细胞彼此不相连接。
（三十四）化生
指一种组织转变为另一种组织。例如疤痕中的骨质形成及钙化上皮瘤的骨化等。
（三十五）角珠
又名鳞珠，指鳞状细胞作同心圆排列，接近中心时逐渐出现角化或不全角化，而形成角珠。常见于一级鳞状细胞癌或假癌性增生。
二、真皮的变化
真皮内的病变与全身其他器官的病变基本上是相同的，因此在真皮中可见到与普通病理中相类似的变化。现分述如下：
（一）血液循环及淋巴循环障碍
（1）血管扩张及充血。在炎症性皮肤病时，在真皮内，甚至于皮下组织中均可见轻重不等的血管扩张和充血现象。血管扩张时血管壁变薄，管腔扩大，管腔中红细胞往往同时增多，后者即所谓充血。在炎症性病变中，血管扩张和充血的同时，血管周围经常有炎症细胞浸润，在非炎症性皮肤病如单纯性血管瘤中，血管也有扩张和充血，但其周围并无炎症细胞浸润。
（2）出血。又名溢血，是指红细胞溢出管腔外，进入周围组织而言。在早期出血的组织中，可见红细胞散在于血管周围。在陈旧的出血病变中，则看不到红细胞，仅见含铁血黄素颗粒，如用hrls蓝方法染色，可呈阳性反应。出血不仅见于紫癜性皮肤病或变应性血管炎，很多其他疾病也可见到，例如烧伤及多形红斑等。
（3）血管管腔闭塞及血栓形成。前者指血管内膜增生，管壁增厚，使管腔发生闭塞。有时管腔内可见有纤维蛋白血栓，即所谓血栓形成。常见于闭塞性血栓性静脉炎、动脉硬化性内膜炎、硬皮病、慢性放射性皮炎及变应性血管炎等。
（4）栓塞。血液内出现某种异常的栓子，随着血液或淋巴流动而阻塞较小之血管者称为栓塞。常见于皮肤转移癌，此种栓子即所谓瘤栓。
（5）淋巴循环障碍。最常见的是淋巴管内淋巴液的过度充盈。显微镜下可见原来不明显的毛细淋巴管变成大而不整形的围有内皮细胞的腔隙。在淋巴瘀积及淋巴管过度充盈时，经常伴有组织水肿。而在长期慢性淋巴循环障碍时往往伴有结缔组织增生及血管周围炎症，可见于先天性淋巴水肿及象皮肿等。
（6）真皮水肿。在许多皮肤病中，特别是在炎症反应的病变中，在真皮乳头层乃至网状层，均可见到不同程度的水肿。表现为结缔组织纤维之间的间隙内有液体潴留。纤维本身也有肿胀、淡染。在结缔组织疏松的区域容易发生水肿，同时也较明显。普通乳头体较乳头下层与网状层显著，最明显的部位是乳头体及毛囊周围。在荨麻疹的病变中水肿最为清楚。
（二）萎缩与变性
（1）真皮萎缩。指整个真皮的厚度减少，是由于胶原纤维或弹性纤维减少所致。通常伴有毛囊及皮脂腺萎缩或消失，有的是由于先天性缺少结缔组织而造成的真皮萎缩，例如浅表性脂肪瘤样痣。萎缩性慢性肢端皮炎则为后天性萎缩的病变。真皮萎缩显著时，真皮浅层可出现较大的血管、汗腺甚至脂肪组织。斑状萎缩及线状萎缩则是由于弹性纤维变性或消失所造成的。因此，后两者通常可用弹性纤维染色来证实。
（2）玻璃样变或透明变性。指组织或细胞内出现玻璃样半透明均质性物质，即所谓透明蛋白。这是一个综合概念，包括各种病变过程，可由血管及组织渗透性增高而引起，也可能为结缔组织的特殊变化，同时也可以发生于细胞内。透明物质在HE染色时，呈均匀一致的红色，可见于瘢痕疙瘩等病。如发生于浆细胞的细胞质内，则称为Russel小体，可见于鼻硬结病及麻风等的病变中。
（3）淀粉样变。指在组织或血管壁内出现一种具有特殊染色反应的无结构半透明的物质，称之为淀粉样蛋白。这是一种糖蛋白，实际上与淀粉并无关系。在HE染色切片中，淀粉样物质呈均匀一致的淡红色，其间可出现裂隙（此种裂隙是由于组织固定脱水时淀粉样物质皱缩所致），用结晶紫染色，淀粉样变可呈异染性反应，呈紫红色。在皮肤淀粉样变的组织切片中，病变常见于乳头层，故与胶样粟丘疹不易区别。但如用Van Gieson染色，胶样物质呈黄色，淀粉样物质呈淡红色，则可以鉴别。此外，淀粉样物质如用硫代黄素T染色后，在荧光镜下呈现淡绿色荧光；如用刚果红染色，在旋光镜下检查呈淡绿色双折射。
（4）胶样变性。对此种变性的性质尚无一致意见，大多数认为是胶原纤维变性的一种形式，也有认为是弹性纤维变性的结果。在皮肤胶样粟丘疹中，常在表皮下乃至真皮上1/3可见到均匀一致的弱嗜伊红物质，其中也可见裂隙，并有残留的细胞核存在。
（5）纤维蛋白样变性。在HE染色的切片内，正常的胶原纤维间的基质（其中含酸性粘多糖类物质）是不能显示出来的。当发生变性时，则组织中产生碱性蛋白，与基质中的酸性粘多糖发生变化后，形成一种强嗜伊红的均质性物质，在均质化的结缔组织之间沉积下来，其形态甚似纤维蛋白，因此称为纤维蛋白样变性。进一步发展时，变性的胶原纤维变成碎块，与变性的基质即纤维蛋白样物质融合在一起，呈不规则的团块。现已证明纤维蛋白变性是由于纤维蛋白渗入胶原所致，使病变部出现束条状或块状结构，有折光。同时在不同疾病中，纤维蛋白样物质的成分也不一致。常见于各种结缔组织病、结节性多动脉炎及其他血管炎病变中。
在HE染色时，纤维蛋白样物质呈均质性的深伊红色，有很强的折光性。而在PAS反应时则呈阳性，用Van Gieson染色时呈黄色，结晶紫染色时呈紫色，用纤维蛋白染色时呈深蓝色。(www.xing528.com)
（6）嗜碱性变性。指真皮上部结缔组织在HE染色时失去其嗜酸性而出现无定形或颗粒状的嗜碱性变化，甚至可表现为不规则排列的嗜碱性纤维，病变与表皮之间并出现一狭窄的境界带。用特殊染色时，其染色反应与弹性纤维相似。这种变化可以是某种疾病的特点之一，如光线性肉芽肿；也可因长期慢性照射光线而引起，见于老年性弹性纤维病（senile elastosis）或日光性弹性纤维病（solarelastosis）。
（7）胶原溶解（collagenolysis）。指在光学显微镜下，表皮下乳头层狭窄的地带中出现纯一化的胶原变性，见于营养不良性大疱性表皮松解症。此种变化发生于大疱基底部附近的真皮，特别是在隐性遗传型者尤为明显。在电子显微镜下，则可见胶原纤维碎裂与颗粒变性。有时尚可被吞噬细胞吞噬。
（8）纯一化变性。指真皮结缔组织的无定形均匀一致的变化，失去其轮廓，融合成均质性的表现，胶原纤维肿胀，伊红着色淡。常见于硬化性萎缩性苔藓、闭塞性干燥性龟头炎等。
（9）粘液变性。真皮胶原纤维基质中，由于有粘液物质沉着而使其间隙增宽。在HE染色时呈蓝色，作PAS反应时则为阳性，见于胫前粘液水肿等。
（10）弹性纤维变性。由于弹性纤维坚韧，对各种化学刺激比较稳定，因此在短期急性炎症时多不被破坏，但在各种慢性肉芽肿（皮肤结核、梅毒、麻风等）中则易发生变性、破坏乃至消失。弹性纤维变性时，纤维呈无定形、颗粒状、嗜碱性变化，重则断裂、破碎、聚集成团，可见于弹性纤维性假黄瘤以及皮肤松弛症等。
（11）色素沉着。指真皮内有黑素及其他色素沉着。这些色素微细颗粒通常存在于附属器或血管附近，常见有载色素细胞存在。色素的来源可以为内源性，如含铁血黄素沉着症及血色病（hemochromatosis）。也可以为外源性者，例如文身及银沉着症。
（12）脂质沉着。指皮肤内有脂质沉着。可以为原发性，也可以为继发性。脂质可在细胞内，也可以在细胞外。黄色瘤的泡沫细胞胞质内有脂质存在。细胞外脂质沉着往往是继发性的，常见于糖尿病性类脂质渐进性坏死。但在某些脂沉积症（lipoidosis），细胞内外的脂质沉着可同时存在。
（13）钙沉着。此时在真皮内可见无定形、深嗜碱性而致密的颗粒沉着，有时也可呈大块沉着。其周围往往有异物巨细胞反应。
（三）坏死
指机体的某一部分组织或细胞坏死，表现为细胞核和细胞质的溶解。开始为细胞核固缩，以后崩解成碎块或颗粒状，即所谓核碎裂，最后发生溶解。因此在HE染色中完全坏死的病变部分常呈一片均质无定形的淡红色颗粒状区域。
此外，尚可见到另两种特殊坏死：
（1）干酪样坏死。这是一种特殊类型的凝固性坏死。坏死局部所有结构完全被破坏，形成无定形的颗粒状，其中含有大量的类脂质，因而呈现灰黄色，类似干酪样的团块。在HE染色切片内，干酪样坏死呈嗜伊红色，多见于结核和晚期梅毒以及结核型麻风的神经损害。
（2）渐进性坏死。在某些肉芽肿性皮肤病中可以见到渐进性坏死的现象，即真皮结缔组织纤维、纤维细胞、脂肪细胞以及血管失去正常着色能力，但仍见其正常结构的轮廓。在坏死病变中无明显炎症，而在坏死的边缘可见组织细胞、成纤维细胞或上皮样细胞作栅栏状排列。
在渐进性坏死程度较轻时，病变区域内除可见坏死细胞外，还混有尚能增生并有修复能力的细胞。换言之，渐进性坏死是一种不完全的坏死，渐进性坏死可见于环状肉芽肿、糖尿病性类脂质渐进性坏死及类风湿结节等。
（四）凋亡（apoptosis）
又名程序化细胞死亡（programmed cell death，PCD）。早在1951年Glücksmann即已观察到这一现象，但到1972年Kerr才首先提到凋亡的概念。凋亡原文apoptosis来源于希腊文，意为凋落的树叶。Kerr发现基底细胞癌生长缓慢与细胞凋亡有关。1974年Weedon首先认识到炎症性皮肤病病理切片中所见的胶样小体是细胞凋亡所致。以后对细胞凋亡的认识逐步加深。目前已知细胞凋亡受基因调控，是一种有调控的细胞死亡过程，可以是生理性，也可由病理刺激而促发。细胞凋亡通常只散发于单个细胞，凋亡经历时间因细胞种类而定，淋巴细胞约经1～3h，角质形成细胞约经48～72h。过去角质形成细胞的凋亡小体常称为胶样小体。以往所谓角化不良的细胞中相当一部分实际上也是凋亡细胞。细胞凋亡形态改变的大致过程如下：
（1）凝缩。开始细胞缩小、变圆，失去和其他细胞的连接。细胞胞质浓缩，内质网扩张，线粒体、溶酶体等细胞器完整。染色质沿核膜集聚成块。HE染色胞质和核深染。
（2）碎裂。扩张的内质网和细胞膜融合，细胞膜卷曲，分别包绕各细胞器和细胞核，使细胞碎裂，形成凋亡小体（apoptic body）。
（3）吞噬。凋亡小体很快被邻近的间质细胞或吞噬细胞所吞噬。
（五）炎症
皮肤病理中炎症的概念虽然与普通病理者相同，但在分类上仍有区别：
（1）炎症一般分类。炎症变化除可分为急性、亚急性和慢性炎症以外，还可分为以变质为主的变质性炎症、以渗出为主的渗出性炎症和以增殖为主的增殖性炎症。
（2）按浸润细胞的性质来分。炎症浸润可分为：①单纯性炎症浸润，又名非特异性浸润，浸润细胞主要为淋巴细胞、组织细胞、浆细胞、成纤维细胞及纤维细胞等。②肉芽肿炎症浸润，为限局性境界清楚的亚急性或慢性炎症，通常又称为增殖性炎症，具有一定的特点。
（3）从细胞浸润分布来看。炎症浸润又分为：①血管周围浸润，在浸润的中央常有血管存在，而且浸润细胞愈近血管壁愈紧密。②弥漫性浸润，浸润细胞不一定围绕血管，而呈弥漫分布，边界也不清楚。③块状浸润，又名灶状浸润，境界清楚。④袖口状浸润，在梅毒血管周围及麻风神经周围的浸润，分布如袖口状。⑤带状浸润，细胞浸润一般比较密，呈带状分布，在扁平苔藓病变中，表皮下经常见到淋巴细胞为主的带状浸润。⑥苔藓样浸润，浸润位于表皮下，真皮乳头层内，主要为淋巴细胞排列呈带状。同时常见表皮真皮连接界线模糊不清，基底细胞液化及胶样小体。
（六）肉芽组织与肉芽肿
肉芽组织是指创伤、溃疡愈合或炎症过程中所形成的水肿胶原组织。其中可看到大量新生的毛细血管（其走向与创面垂直），以及密集的急性或慢性炎症浸润。
肉芽肿或肉芽肿性炎症具有下列特点：①有一定的细胞浸润，包括郎罕巨细胞、异物巨细胞、上皮样细胞、组织细胞、纤维细胞、浆细胞、淋巴细胞及中性粒细胞等。②血管变化，包括毛细血管内皮增生，有新血管形成（如肉芽组织中所见者）及血管壁增厚等变化。由于内膜增生的结果，管腔甚至闭塞（如三期梅毒所见）。③结缔组织变化，包括纤维增生、变性及坏死。
根据病原及机体反应性的不同，可表现某种特殊的肉芽肿结构（如结核结节、麻风结节、树胶肿等），并具有相对的特异性，现分述如下：
（1）结核样结节及结核样浸润。前者系指上皮样细胞聚集成团，外围绕以淋巴细胞浸润，中央无干酪样坏死，郎罕巨细胞则可有可无。但有时上述细胞不但不形成结节，分布比较弥漫，而且细胞成分排列也没有一定的规律，故名为结核样浸润。上述变化可见于结核样型麻风、皮肤结核、梅毒、结节病及深部真菌病等各种肉芽肿病变中。
（2）结核结节。结核样结节中出现干酪样坏死者称为结核结节，见于某些结核病变。
（3）麻风结节或麻风瘤。通常指主要由麻风细胞、泡沫细胞和麻风菌球所形成之肉芽肿。
（4）其他。如肉芽肿中含有大量中性粒细胞时，则一般称为化脓性肉芽肿。如肉芽肿中以某种细胞成分为主或占主要优势时，则习惯上又可以此种细胞命名，故有浆细胞肉芽肿、嗜酸性粒细胞肉芽肿及上皮样细胞肉芽肿之称。
（七）血管炎
主要用来描述血管的炎症变化，即除去血管壁增厚、内膜肿胀外，并有炎症细胞浸润到管壁内以及发生纤维蛋白样变性等变化。通常可见到红细胞、嗜酸性及中性粒细胞外渗。严重者并可见核碎裂现象，即所谓“核尘”。血管炎通常见于血管变态反应，例如虫咬症、多形红斑、过敏性紫癜、持久性隆起性红斑、急性痘疮样苔藓样糠疹及各型变应性血管炎。
（八）结缔组织增生及硬化
前者指结缔组织（包括细胞成分）增多，结果发生纤维化、纤维瘤样增生或瘢痕形成。常见于创伤愈合瘢痕、郁积性皮炎、皮肤肉芽肿性炎症以及基底细胞瘤等。硬化也指真皮内结缔组织增生，但胶原纤维束变粗而致密，高度嗜酸性，其中细胞成分已消失，正常情况下可以看到的纤维形态已看不清。此变化常见于限局性及弥漫性硬皮病以及慢性放射性皮炎等。
（九）肿瘤
肿瘤按组织病理学可分为真性肿瘤和各种肿瘤样病变，后者如脓性肉芽肿与血管性肉芽肿，或囊肿性损害。真性肿瘤可分为良性及恶性肿瘤二类。良性肿瘤一般向起源组织分化，结构对称，边界清楚，胞核形态一致，生长缓慢，呈彭胀性生长，不发生转移；恶性肿瘤常分化不良，结构紊乱，边界不清，一些细胞有明显异形性，如多形性——形态大小变异、间变——增生及染色加深，核浆比例增大、有丝分裂相（mitotic fiqure）增多、异形有丝分裂、胞核极性丧失等，生长迅速判断皮肤肿瘤为良性抑或恶性有时较为困难。必须取活体组织，作组织学检查。
（十）其他
（1）绒毛形成。指水疱或裂隙底部的乳头体向上伸长，有时并且增粗，其表面仅附有1～2层表皮细胞，此种表现甚似绒毛，故名。常见于Darier病、寻常性天疱疮、家族性良性慢性天疱疮等。
（2）境界带。指表皮与真皮内肿瘤增生组织、细胞浸润或其他病变之间有一条相对的没有受病变累及的地带，此现象常见于面部肉芽肿、皮内痣、胶样粟丘疹、皮肤黑热病以及瘤型或界线类麻风等。在麻风所见者又名无浸润带或Unna带。
（3）收缩间隙。在基底细胞瘤的病变中，在增生瘤组织的团块或束条周围与增生的纤维组织之间有一明显的裂隙状的间隙。此间隙的形成认为是由于组织固定及脱水造成的人工现象，但即使如此，此现象对鉴别基底细胞瘤与鳞状细胞癌及附属器的肿瘤（如毛发上皮瘤）等仍有很大帮助。有人报告用组织化学酸性粘多糖染色时，在此间隙中可显示出硫酸软骨素B。
三、皮下组织变化
凡是真皮内出现的病变，如各种炎症（包括血管炎）、变性、坏死以及各种原因引起的肉芽肿，均可见于皮下脂肪组织。但由于皮下脂肪组织的特点，尚可出现下列一些变化：
（一）增生性萎缩
指皮下组织由于炎症细胞的浸润而使脂肪细胞发生变性、萎缩甚至消失。结果脂肪细胞被浸润细胞或纤维化的组织所代替，故又称脂肪代替性增生。常见于结节性红斑等。
（二）脂膜炎
外伤、缺血及附近炎症特别容易损伤脂肪细胞，无论何种原因，均可引起坏死或渐进性坏死。脂膜炎是指由于炎症反应而引起皮下脂肪组织不同程度的炎症浸润、水肿、液化或变性坏死。脂肪细胞变性坏死后释放出来的脂质为组织细胞所吞噬，形成泡沫细胞。脂质水解成为甘油及脂肪酸，脂肪酸的刺激可引起异物性肉芽肿或噬脂肪细胞肉芽肿。
四、常见的病理浸润细胞
（一）淋巴细胞
已证明淋巴细胞与机体免疫反应有关，属于免疫活性细胞之一种，在人体免疫功能中占极其重要的地位。根据免疫功能的不同，淋巴细胞可能分为T淋巴细胞、B淋巴细胞及其各种亚群，但在HE染色切片内，不能区别。一般根据细胞形态的大小将淋巴细胞分为3种：
（1）小淋巴细胞。数量最多，其直径在7μm左右，核圆形，在一侧常有小的凹陷，核染色质致密。在Wright染色的涂片中，细胞胞质染成天蓝色，周围可见少数突起，在电子显微镜下，大多数小淋巴细胞的细胞胞质内只有少量的内质网。细胞胞质内有少数的RNA颗粒，也有少数小淋巴细胞含有较多的粗面内质网，将来可分化为浆细胞。小淋巴细胞很活跃，可作变形运动，有弱的吞噬能力，能穿过血管和上皮组织。淋巴细胞的寿命有长有短，短的数天，长的数月、数年或更长。
（2）中淋巴细胞。其直径在12μm左右，形态类似小淋巴细胞，但胞体较大，核着色较淡。中淋巴细胞可由小淋巴细胞变大而来，也可由大淋巴细胞分裂后变小而成。
（3）大淋巴细胞。数量很少，其直径在16μm左右。核着色淡，染色质较细而疏松，核仁较明显。
（二）淋巴母细胞
在一般皮肤炎症中看不到这种细胞，仅在淋巴瘤内才可发现。细胞呈圆形，具有一大细胞核，核的周围有一圈均匀嗜碱的胞质环。核为圆形，或稍有凹陷缺口，淋巴母细胞的核较淋巴细胞大得多，染色较淡。
（三）浆细胞
细胞呈椭圆形，胞质丰富（在电镜下可见其中有大量粗面内质网可以合成免疫球蛋白），染色均匀，呈嗜碱性，边界清楚，核圆形，多位于细胞一侧，染色质颗粒粗大，沿核膜分布，染色深，甚似车轮状，浆细胞以往已明确来自干细胞（即多潜能外被细胞）。但后来证明，淋巴细胞可转化为浆细胞，在其转化发育过程中产生体液抗体。
（四）组织细胞
又名成熟的网状组织细胞、外被细胞、组织单核细胞及游走结缔组织细胞等。具有强的吞噬能力，吞噬后即成巨噬细胞，而且能产生网状纤维。核卵圆形或肾形，染色质较多。在正常皮肤内有少量组织细胞存在，通常存在于真皮毛细血管周围及胶原纤维束间，胞质丰富，呈弱嗜酸性，在HE染色切片中其边界不清。但在发生炎症时，组织细胞从毛细血管周围移向病灶部，并可演变为上皮样细胞、泡沫细胞及巨细胞等。
（五）免疫母细胞
细胞较大，其核大小为小淋巴细胞的二三倍，核呈小泡状，核膜清晰，染色质颗粒少，有一二个明显核仁，核可圆形、卵圆形或不规则形。胞质丰富，HE染色不佳，故细胞轮廓不清。
（六）巨噬细胞
组织细胞吞噬了微生物或异物后即称为巨噬细胞。巨噬细胞也可由血管内皮细胞、成纤维细胞、Schwann细胞及血液中的单核细胞吞噬上述物质后演变而来。巨噬细胞吞噬了某种物质后往往又有新的名称，如吞噬黑素颗粒后则称为载黑素细胞，吞噬脂质后则称为噬脂质细胞。除了吞噬功能外，巨噬细胞在人体免疫反应中还有极重要的作用。
（七）上皮样细胞
由组织细胞演变或分化而来。核较大，椭圆形或肾形，染色质稀疏，故染色淡，或呈小泡状，与上皮细胞之核相似，故名上皮样细胞。胞质丰富，呈嗜伊红性，但边界不清。胞质可形成胞突，互相融合成合抱现象。常成群出现，排列不规则。上皮样细胞有吞噬作用，并能形成网状纤维，也可转化为成纤维细胞。
（八）郎罕巨细胞
通过电镜观察证明是由上皮样细胞融合而成，为一多核巨细胞，一般直径为100～150μm，大的可达300μm左右。核排列于胞质的一边呈马蹄形。胞质均匀，呈弱嗜酸性。
（九）异物巨细胞
由组织细胞融合而成。细胞体大，核多形而聚集成团，或位于细胞边缘，或不规则排列。常见于异物反应性炎症。
（十）Touton细胞
是指一种多核的黄色瘤细胞。其细胞核也是由多个核构成，往往在细胞的中央排列成环状，称“核环”。这种“核环”周围的胞质呈泡沫状，而“核环”中央的胞质则均匀一致无泡沫。见于黄色瘤等。
（十一）Sternberg-Reed巨细胞
又名R—S（Reed-Sternberg）细胞。由数个大小不等的细胞核在胞质中央聚集而成。核染色很深，呈团块状，核仁大而明显嗜伊红色，核膜清楚。此种巨细胞如由两个大小相同的核对称排列而成，则又称镜影细胞。这些细胞的出现对Hodgkin病有诊断价值。
（十二）麻风细胞
组织细胞吞噬麻风杆菌后细胞尚未泡沫化时叫做麻风细胞。麻风杆菌在胞质中生长繁殖可形成菌球（globi），此种细胞一般比较肥大。而在某些皮损，如组织样麻风瘤中，麻风细胞可呈梭形，虽然其胞质中充满了细菌，但一般不一定形成菌球。
（十三）泡沫细胞
麻风细胞后期，胞质变成许多含脂质的小空泡，形如泡沫，故名泡沫细胞。泡沫细胞内可见许多菌球，有的菌已变形，呈颗粒状，但有时菌甚少，甚至看不到细菌。黄色瘤细胞等胞质内也含许多脂质小空泡，因此也称为泡沫细胞。
（十四）单核细胞
胞质丰富，其中可见弱嗜碱性颗粒。核呈椭圆形或肾形。染色较深。此种细胞来自血液，有较强的吞噬功能，但在组织切片中与组织细胞很难区别。
（十五）肥大细胞
细胞呈梭形、立方形或纺锤形，胞质中有嗜碱性颗粒，并有异染性，用Giemsa染色常可显示出异染颗粒，在HE染色时看不到颗粒，因此胞质呈淡红色。核椭圆或长圆形，此种细胞在色素性荨麻疹或肥大细胞增生病（mastocytosis）中显著增多。多数瘙痒性皮肤病如异位性皮炎、接触性皮炎等在血管周围可发现此种细胞。肉芽组织中也常可见到。肥大细胞能产生肝素、组织胺及5—羟色胺，故在凝血过程及变态反应中占重要地位。
（十六）中性粒细胞
又名多形核白细胞。细胞圆形（但在病理组织切片中，此细胞游走时，则形态不规则），呈分叶状，胞质轻度嗜酸，其中有嗜中性细小颗粒。因有吞噬球菌等作用，故又称为小噬细胞（microphage）。常见于急性湿疹皮炎类疾病、脓疱性皮肤病、脓皮病、变应性血管炎、结节性红斑等炎症反应性皮肤病。
（十七）嗜酸性粒细胞
细胞呈圆形或类圆形，核可为单核，也可作分叶状。细胞胞质内有粗大的嗜酸性颗粒。此细胞有趋化性，但吞噬功能较弱，在过敏性皮肤病中可大量增加，在天疱疮、类天疱疮、疱疹样皮炎、嗜酸性肉芽肿、Hodgkin病等病变中，常见其大量存在。
（十八）成纤维细胞
核常呈纺锤状，分化愈成熟，核愈细长。核膜薄，染色淡，有小空泡出现。有时在核两端可见纤维状突起。细胞多位于胶原纤维束附近，能产生胶原纤维。见于各种肉芽肿及炎症反应的后期。
（十九）纤维细胞
由成纤维细胞演变而来。核呈梭形，染色深，其长轴与胶原纤维一致。见于增殖性炎症及纤维化病变。
（二十）淋巴样细胞与单一核细胞
这两个名词都不是代表某一种特定的细胞，而是指某些细胞的笼统的名称，通常在光学显微镜下HE染色组织切片中，淋巴细胞与单核细胞等不易区别，因此把组织切片中外观像淋巴细胞的，均统称为淋巴样细胞。同样，在HE染色切片内，单核细胞、淋巴细胞与网状组织细胞等均为具有单一细胞核的细胞，彼此不易区别，因此，也有人统称为单一核或单个核细胞。正如以往普通病理工作中习惯用小圆细胞与大圆细胞样，只是形态上的描述而已。
（孙桃姣 管泽民 陈建钢）
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