痛经是指月经期发生的疼痛，是一种常发生在下腹部的痉挛性的疼痛。常发生在年轻女性。痛经分为原发性和继发性两种，原发性痛经是指痛经不伴有明显的盆腔疾患，又称为功能性痛经；继发性痛经是由于盆腔疾病导致的痛经，又称为器质性痛经，常见于子宫内膜异位症、子宫肌腺症、生殖道畸形、慢性盆腔炎、宫腔粘连及子宫肌瘤等疾病。
由于每个人疼痛阈值不同，临床上又缺乏客观的测量疼痛程度的方法，故有关痛经的发病率，文献报道差别较大。我国1980年全国女性月经生理常数协作组的全国抽样调查结果显示，痛经的发生率为33.19%，其中原发性痛经为36.06%，而轻度的痛经占45.73%，中度的占38.81%，重度的占13.55%。瑞士1982年对19岁女孩随机抽样调查结果显示，痛经发生率为72%，15%严重痛经限制日常活动并对止痛药无效，8%每月因此而缺课或误工。也有报道50%以上性成熟女性不同时期有过痛经，其中10%造成缺课或误工。在美国，每年因此带来60亿工时的损失。
痛经的发生与年龄、是否分娩有关。月经来潮的最初几个月，很少发生痛经。16～18岁时发病率最高，可达82%，以后又逐渐下降，50岁时维持在20%。性生活的开始可以降低痛经的发生率。研究表明，有过足月分娩史的女性其痛经的发生率及严重程度明显低于无妊娠史或虽有妊娠但自然流产、人工流产者。这是因为足月妊娠时子宫上支配平滑肌细胞的肾上腺素能神经几乎全部消失，产后这些神经末端仅部分再生，去甲肾上腺素水平达不到孕前水平，因此产后痛经减轻或消失。初潮早、月经期长、经量多的女性痛经严重，而口服避孕药者痛经的发生率明显降低。痛经还有一定的家族性，痛经者的母亲和姐妹也常有痛经的发生。文化水平和体力活动与痛经无关，寒冷的工作环境与痛经的发生有关。还有研究表明痛经的发生与长期接触汞、苯类混合物有关。
（一）原发性痛经
1. 子宫收缩异常 正常月经周期，子宫的基础张力＜1.3kPa（10mmHg），活动时压力不超过26.7kPa（200mmHg），收缩协调，频率为每10分钟3～4次；痛经时，子宫的基础张力升高，活动时压力超过16～20kPa（120～150mmHg），收缩频率增加并变为不协调或无节律性的收缩。
子宫异常活动的增强使子宫血流减少，造成子宫缺血，导致痛经发生。研究证明有些异常的子宫收缩与病人主观感觉的下腹绞痛在时间上是吻合的。引起子宫过度收缩的因素有前列腺素、血管加压素、缩宫素等。
2. 前列腺素合成与释放异常 许多研究表明，子宫合成和释放前列腺素（PG）增加是原发性痛经的重要原因。PGF2α使子宫肌层及小血管收缩，与痛经发生关系最密切。月经前PG释放主要在经期第48小时内，痛经症状亦以此段时间最为明显。
前列腺素广泛存在于人体组织中，其前体物质为花生四烯酸，通过两条通路生成不同的物质：
（1）在前列腺素合成酶的作用下生成前列腺素，称之为还氧化酶通路，甾体抗炎药可使还氧化酶乙酰化后灭活而阻断此通路。所以应用甾体抗炎药有效。
（2）5-脂肠氧化酶通路。部分病人前列腺素的合成和释放并不增加，但由于5-脂肠氧化酶通路活性增强，使白三烯合成增加，白三烯是强有利的缩血管物质。这样也可以解释为什么部分病人对非甾体抗炎药无效。
引起PGF2α过度生成和释放的根本原因仍不十分清楚，一些研究证实，人类子宫内膜及肌层合成PG受月经周期的影响，高雌激素水平尤其重要，痛经妇女黄体晚期雌激素水平显著高于对照组。在相邻的肌肉细胞间，通过缝隙连接（gap junction）调节收缩信号的传递。月经期，子宫肌层内这种活动较为频繁，痛经的女性更为频繁。研究表明PGF2α可以诱导缝隙连接，这可能是造成过度子宫收缩的机制。
3. 血管加压素及缩宫素的作用 血管加压素是引起子宫收缩加强、子宫血流减少的另一种激素。垂体后叶受雌激素刺激可释放血管加压素（这种作用可以被孕激素抵消）。原发性痛经女性晚期黄体期雌激素水平异常升高，所以在月经期血管加压素水平高于正常人2～5倍，造成子宫过度收缩及缺血。
以往认为缩宫素与痛经关系不大。但近来研究证实，血管加压素和缩宫素都是增加子宫活动导致痛经的重要因素。用缩宫素拮抗药竞争性抑制缩宫素和加压素受体，可以有效缓解痛经。(www.xing528.com)
4. 其他因素
（1）精神因素：有关精神因素与痛经的关系，争论较大。有研究表明，精神因素在痛经女性的发病中起重要作用，痛经女性常表现为抑郁、焦虑和内向；也有研究认为精神因素只是影响了对疼痛的反应而非致病性因素。
（2）宫颈狭窄：未产妇宫颈痉挛，导致宫内压力升高、经血逆流入盆腔。
（3）其他肽类及自主神经系统：内皮素、去甲肾上腺素也可造成子宫肌肉及子宫血管收缩而导致痛经。胆碱能、肾上腺素能及肽能神经类自主神经也能影响子宫及其血管。骶前神经切除可以治疗痛经，足月妊娠产后痛经减少，也与子宫的自主神经纤维明显减少有关。
（4）免疫系统：近来有研究表明，痛经病人的免疫细胞和免疫反应发生改变，淋巴细胞增殖反应下降，血中单核细胞β-内啡肽水平升高，认为痛经是一种反复发作性疾病，形成了一种身体和心理的压力，从而导致了免疫反应的改变。关于痛经与免疫之间的关系还有待进一步的研究。
（二）继发性痛经
继发性痛经的发生与盆腔疾病有关，首次常发生在初潮后数年，生育年龄阶段多见。常伴有腹胀，下腹坠、牵拉痛明显。疼痛多发生在月经来潮前，月经前半期达高峰，以后减轻直至月经结束。盆腔检查及其他辅助检查常有异常发现，可以找出继发性痛经的病因。继发性痛经应按其不同病因选择针对性治疗。主要应与引起继发性痛经的各种器质性疾病鉴别。
1. 子宫内膜异位症与子宫肌腺症 子宫内膜异位症好发于育龄期，也可能发生于初潮后不久。子宫肌腺症好发年龄为40岁以上。二者的疼痛常始于经前数日，持续整个经期，甚至延至经后，多为下腹坠胀感，向腰背部、肛门处放射，多数呈进行性加重。可伴有月经量多、经间出血或不育。子宫内膜异位症妇科检查常发现子宫直肠窝有触痛的结节及粘连，附件包块。子宫肌腺症盆腔检查子宫均匀增大，质硬，月经前后子宫大小有改变。腹腔镜或B超检查有助于确诊。
2. 慢性盆腔炎 平时有腰腹坠痛，经期加重。部分病人有急性盆腔炎病史。盆腔检查可发现附件增厚、触痛，有时有炎性肿块。以抗炎治疗为主，可以中西药结合及配合物理治疗。
3. 生殖道畸形 梗阻性生殖道畸形如处女膜闭锁、完全性阴道横隔、阴道斜隔及残角子宫等，可因经血外流受阻而引起痛经。查体时除发现生殖道的畸形外，常可发现经血潴留形成的肿块。手术切开引流后疼痛可缓解。
4. 宫腔粘连 常在刮宫后、结核感染后及化脓性盆腔炎后发生，月经停止伴周期性腹痛。程度可很重。在疼痛发作时探宫腔可有阻力，探后有滞留经血流出，疼痛缓解。
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