高血压与血管重构：原因与机制

动脉是由内膜、中层及外膜构成的复杂的不均一的组织结构，含有内皮、平滑肌细胞和成纤维细胞等多种细胞成分及细胞外基质，后者包括弹性纤维板，它将血管平滑肌细胞、胶原纤维等分层排列。在不同的动脉节段，它们的构成比例不同，比如在近端主动脉，弹性纤维占主要成分，而在远端主动脉及其分支，胶原纤维与弹性纤维之比发生逆转，在外周肌性动脉中胶原纤维的含量占绝对多数。在人体内，弹性纤维向胶原纤维的逆转在横膈上方约5cm处快速发生。此外，在不同的血管节段，平滑肌的起源不同，例如在鸟类，腹主动脉与较小的肌性动脉的平滑肌细胞主要来自于胚胎时期的中胚层，主动脉弓及胸主动脉的平滑肌细胞主要起源于外胚层的心脏神经嵴，而这种来源于外胚层的平滑肌细胞对血管壁弹性纤维板及压力感受器的形成与组织是必需的。因此，在不同的血管部位，与其功能相适应，其结构组成也不同。

在高血压病患者中，动脉系统可发生重构，其诱因除常与高血压病并存的高血脂、高血糖外，高血压可引起动脉血管的急性调节及长程的血管功能与结构改变。其中动脉血管的急性调节包括神经反射、肌源性反应（压力增大时血管扩张）、流量依赖性的血管扩张及收缩等，主要是保证血压急性增高时重要组织器官的血流稳定。长程的动脉血管改变包括结构与功能两个方面，在结构上主要有血管壁的增厚及管腔改变，其中管壁的增厚是由平滑肌细胞的激活、增生与迁移，细胞外基质的增多与修饰重排引起；管腔的扩大主要是由血管腔内的剪切力与压力所至。长程的功能性改变主要是循环中血管活性物质及神经兴奋对血管张力的慢性作用。(www.xing528.com)

高血压的血管重构主要是由血流动力学的过度负荷引起的。当血压增高时，血管内径扩大，管腔内压力增大。根据Laplace’s定律，管壁张力（σ）与血管压力（P）及管腔直径（γ）成正比，与管壁的厚度（h）成反比（σ＝Pγ/h）。机体为了保持血管生理状态下的张力（σ）水平，代偿性地增加血管壁的厚度，使动脉壁腔比值（wall－to－lumen ratio）增加。而许多在动物或人的研究中发现，压力介导的血管扩张主要表现在中心的弹性动脉上，而在外周的肌性动脉反应不明显，因而这种高血压所致的动脉管壁增厚较集中地发生在大中动脉血管，结果可使大循环动脉的弹性降低、僵硬度增加，反过来又影响压力波的反射特性，加大收缩压及脉压的水平。剪切力（τ）是血液在血管内层流所产生的，它直接与血流量（Q）及血液黏滞度（η）成正比，与血管直径的立方成反比（τ＝Qη/πr3）。剪切力对血管的作用主要与流量介导的血管扩张有关，而血管的扩张又导致管壁的增生肥厚。