体重指数（BMI）（体重／身高2＝kg／m2）是常用的肥胖的测量指标。WHO根据BMI，对体重的分类为：①正常范围：18．5～24．9kg／m2。②≥25kg／m2为超重：25～29．9kg／m2为肥胖前期；30～34．9kg／m2为轻度肥胖；35～39．9kg／m2为中度肥胖；≥40kg／m2为重度肥胖。亚太地区所采用的超重与肥胖切点分别为23kg／m2与25kg／m2。
肥胖分为单纯性肥胖与症状性肥胖。
【发病机制】 体重是由机体能量的摄入和消耗之间的平衡决定的。机体对能量的调节是通过调节能量的摄入即食物的摄入和能量的消耗来完成的。能量平衡的基本原理是：能量储备＝能量摄入－能量消耗。能量摄入大于能量消耗时，机体的能量平衡表现为正性能量平衡，即体重增加。简单地讲肥胖是由影响能量代谢的三要素的改变引起的。这三要素是饮食、体力活动和遗传（或称基因）。
【病因】 肥胖者绝大多数是单纯性（原发性）肥胖，而症状性肥胖只占10%左右。
1．内分泌性肥胖
（1）甲状腺功能减退症：黏蛋白、黏多糖等物质在皮下沉积，形成黏液性水肿，由此体重增加，呈现典型的水肿样面容，但重度肥胖者罕见。
（2）Cushing综合征：过多的皮质醇促进食欲，并引起继发性胰岛素分泌过剩，这些是肥胖的原因。皮质醇促进蛋白质的分解代谢，故很少引起重度肥胖。
（3）胰岛素瘤：频繁发作低血糖，患者表现多食，并因能量的过多摄入又诱发胰岛素的过多分泌，因此摄入的能量转换成脂肪而引起肥胖。
（4）2型糖尿病：常伴有肥胖，而肥胖又能诱发2型糖尿病发生。常伴有高胰岛素血症。
（5）假性甲状旁腺功能减退症：原因不明，可能因为骨发育不全致矮小体形，使体重相对过重。
（6）性功能减退症。
2．下丘脑性肥胖 下丘脑腹内侧核（VMH）有饱食中枢，腹外侧核有摄食中枢，当前者受损和被破坏或后者受刺激时即发生下丘脑性肥胖。VMH破坏性病变有颅咽管瘤、垂体腺瘤、神经胶质瘤及白血病浸润等，肉芽肿、炎症、血管病变、外伤等也可引起。
3．下丘脑外中枢性肥胖
4．遗传性肥胖(www.xing528.com)
5．药物性肥胖
（1）类固醇激素：肾上腺皮质类固醇大量应用时可引起医源性Cushing综合征，表现为满月脸和中心型肥胖；口服避孕药中的甲基17－乙炔睾酮与肥胖有关；他莫西芬治疗进行性乳腺癌，也有致肥胖作用，该药阻碍雌激素受体的作用，提示雌激素作用不足与肥胖有关。
（2）治疗精神病药物：属于苯二氮
类的精神安定药有增强食欲作用，直接作用于下丘脑。三环类抗抑郁药改善抑郁症患者的食欲而增加体重，该药通过神经组胺直接作用于下丘脑。
（3）降血糖药：应用胰岛素而不严格控制饮食和运动过少时易致肥胖；磺脲类降糖药刺激胰岛素分泌，血糖降低明显时易致饥饿感，诱使过食而引起肥胖；胰岛素增敏药噻唑烷二酮是与脂肪细胞分化增殖有关的PPAR－γ的配体，诱使前脂肪细胞向成熟的小脂肪细胞转化，并促使小脂肪细胞增殖变大，导致肥胖。
【处置】
1．饮食疗法 低能量饮食。蛋白质占总热量的15%左右为宜，其中至少1／3来自动物蛋白质，以保证必需氨基酸的供给；糖类占总热量的50%～55%，多食用粗制米和面；脂肪占总热量的20%～30%。
2．运动疗法
3．行为疗法 改变饮食及运动习惯，使其达到能量负平衡。制定减肥目标。
4．药物疗法
（1）食欲抑制药：西布曲明，5～15mg／d。
（2）消化吸收抑制药：奥利斯他（赛尼可），120mg／d，每日3次，口服，可长期服用。
5．外科治疗 适于BMI＞40kg／m2或超过标准体重45kg或肥胖指数200%以上的重度肥胖；经内科治疗3年以上的难治性肥胖或此基础上有并发症者；依从性差无法坚持常规的减肥疗法的肥胖病人；青春期单纯性肥胖需手术治疗长期消除肥胖者。手术方法有：①胃旁路术；②垂直切断（结扎）胃成形术；③空回肠旁路术；④胆胰旁路术；⑤去脂术。
6．基因治疗
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