过早搏动是在正常心律或异位心律的基础上,由异位起搏点或正常起搏点提前发出的激动。过早搏动在心电图上表现为提前出现的P-QRS-T波群、QRS波群或P波。对于任何一种过早搏动,以下几个概念是常用的:①配对间期:指过早搏动与其之前相邻的基本心律搏动之间的时间间隔。②代偿间歇:指与过早搏动相邻的前后两个基本心律搏动之间的时间间隔;当代偿间歇小于基本心律心动周期的2倍时,称为不完全代偿间歇;当代偿间歇等于基本心律心动周期的2倍时,称为完全代偿间歇。③当每一个基本心律搏动后跟一个过早搏动时,称二联律;当每两个基本心律搏动后跟一个过早搏动时,称三联律;以此类推。某些学者认为,每一个基本心律搏动后跟两个连发过早搏动,才称为三联律。
根据过早搏动的起源,可将过早搏动分为窦性过早搏动、房性过早搏动、交界性过早搏动及室性过早搏动,其中以室性过早搏动最常见,房性过早搏动次之,交界性过早搏动居第三位,窦性过早搏动罕见。
一、房性过早搏动
房性过早搏动在心电图(图6-3)上有以下特征:
1.提早出现的P波,其外形与窦性P波有差别。
2.P-R间期在0.12~0.20s。
3.QRS波群与窦性心律QRS波群相同。
4.代偿间歇多不完全。
图6-3 房性过早搏动
第4个搏动为房性期前收缩
提早出现的房性P波是诊断房性过早搏动时最重要的内容。同一导联上房性P波与窦性P波差异的程度取决于异位起搏点在心房内的部位,该起搏点离窦房结愈远,则P波的外形与窦性P波差别愈显著。在不同的导联上,房性P波可表现为直立、双向、低平或倒置。若同一导联上房性P波外形不同,且配对间期不等,则在考虑激动起源于不同的心房内起搏点。舒张晚期出现的房性过早搏动可能因房性冲动与窦性冲动在心房内干扰,而出现房性融合波。较早出现的房性P波有可能与前一心搏的T波重叠,在心电图上仅见一提早出现的QRS波群,而未见明显的P波。此时应注意其前的T波是否增高、变尖或有切迹,以与交界性过早搏动鉴别。
房性冲动通过完全正常的途径下传到心室,故P-R间期应在正常范围内。但若房性过早搏动出现较早,且基本心率较慢时,房性过早搏动传至房室交界区恰逢相对不应期,P-R间期可超过0.20s,若恰逢绝对不应期,则可出现房性过早搏动未下传现象。干扰引起的房性过早搏动未下传与房室传导阻滞不同,前者是由于生理性干扰而导致激动未下传,后者则是病理性的。若房性过早搏动未下传且P波难以辨认时,容易误诊为窦房传导阻滞。因此,在1份心电图中出现较长的P-P间期时,应注意其间是否隐藏着未下传的P波。
房性过早搏动的QRS波群外形与窦性的QRS波群完全相同。若房性激动通过心室时恰逢上一次激动的相对不应期,或伴束支传导阻滞,可出现差异性传导,QRS波群宽大畸形,易误诊为室性过早搏动。房性过早搏动伴差异性传导与室性过早搏动的鉴别要点在于,前者的QRS波群前有相关的P波,而后者没有。若P波难以辨认,以下几点有助于鉴别:①由于不应期长短正比于R-R间期的平方根,因此过早搏动之前的R-R间期越长,则后面的不应期也越长,也更容易出现差异性传导;②差异性传导时,V1导联QRS波群外形出现束支传导阻滞图形的机会较大,有人统计在差异性传导时,50%~80%将出现右束支传导阻滞图形;③房性过早搏动时代偿间歇多不完全,而室性过早搏动时代偿间歇多完全。
房性过早搏动时,由于异位起搏点与窦房结位于同一心腔内,故房性过早搏动容易侵入窦房结打乱窦房结原来的节律,而出现不完全代偿间歇。但不完全代偿间歇绝不是诊断房性过早搏动的必要条件,因房性激动与窦性激动在窦房结附近发生干扰时,房性激动不能进入窦房结,窦房结的节律未被打乱,也可能出现完全代偿间歇。有人统计,在房性过早搏动中40%~50%的代偿间歇是完全的,因此代偿间歇对于房性过早搏动与室性、交界性过早搏动的鉴别的价值是有限的。
二、交界性过早搏动
交界性过早搏动在心电图上有以下特征:
1.逆行P波(P′波);
2.P′波可发生于QRS波群之前,P′-R间期<0.12s;P波也可发生于QRS波群之后,R-P′间期<0.16s;P′波可与QRS波群重合。
交界性过早搏动可起源于房室交界区内的任何部位。交界性过早搏动时,心房的活动是由交界性冲动逆向传导至心房所致,传导途径与窦性心律相反,故在体表心电图上,心房电活动表现P波呈逆行P波。逆行P波在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上倒置,在aVR和Ⅰ导联上直立、双向或平坦。
交界性过早搏动时,P′波与QRS波群的关系取决于异位起搏点在房室交界区中的位置与该冲动前向传导和逆向传导的相对速度。由于交界性冲动同时向前及向后传导,故P-R间期缩短,此时的P-R间期不代表房室传导时间,而是代表心房与心室除极的先后差异。当心房先于心室激动,逆行P出现在QRS波群前,P-R多在0.12s以内;当心室先于心房被激动,逆行P出现在QRS波群之后,此时R-P′多在0.16s以内;当心房与心室同时激动,逆行P波被掩埋在QRS波群之内。需要指出的是:没有P波的交界性过早搏动,也可能由于房室结的迷路样结构及递减性传导而不能逆传至心房,此时也不出现P波。当P′-R延长甚至交界性过早搏动未能下传到心室时,必须考虑是干扰或传导阻滞所致,前者P′波发生早,在收缩中晚期,而后者P′波发生晚。同样R-P′延长也可因干扰及传导阻滞所致,若同导联上交界性逸搏R-P′间期>0.16s时,则支持传导阻滞,因交界性逸搏时无干扰存在。
交界性过早搏动的下传途径与窦性搏动相同,故QRS波群与窦性搏动相同。若交界性过早搏动下传时恰逢心室的相对不应期,则可发生室内差异传导,QRS波群出现宽大畸形,需注意与室性过早搏动相鉴别。
同房性过早搏动相同,交界性过早搏动的代偿间歇是否完全取决于逆行传导的冲动是否侵入窦房结。若交界性过早搏动逆行侵入窦房结,窦性节律顺延,可出现不完全代偿间歇;若交界性过早搏动逆行传导时在窦房结附近与窦性冲动发生干扰,未侵入窦房结,则出现完全代偿间歇。
三、室性过早搏动(www.xing528.com)
室性过早搏动在心电图(图6-4)上有以下特征:
1.过早出现的QRS波群,宽大畸形,其前无相关P;
2.代偿间歇完全;
3.T波与QRS波群主波方向相反。
图6-4 室性过早搏动
室性过早搏动时,心室异位起搏点发出激动的传导途径以及心室的除极顺序和方向均不同于正常,且心室肌的传导速度远低于左右束支及浦肯野纤维,故室性过早搏动时QRS波群出现宽大畸形,QRS时间>0.12s。室性过早搏动时QRS波群的外形取决于异位兴奋灶在心室内的位置,异位兴奋灶离束支分叉越近,其QRS波群越接近正常。起源于室间隔的室性过早搏动,在某个导联上可以出现正常或接近正常的QRS波群外形,容易引起误诊。因此,在判断过早搏动类型时应同时观察两个或两个以上的导联。发生较晚的室性冲动可与窦性激动同时激动心室而出现室性融合波,此时QRS波群外形介于正常与异常之间,室性融合波的出现对于室性期前收缩的诊断极为有利。
在体表心电图上,室性过早搏动伴逆行传导的现象如QRS波群后逆行P波、窦房结干扰等,导致不完全代偿间歇者少见。但据报道,在食管导联上,半数以上的室性过早搏动可出现逆行P波。
1.多源性与多形性室性过早搏动 将室性过早搏动的配对时间与QRS波群形态结合起来,室性过早搏动可分为四类:第1类室性过早搏动配对间期固定且在同一导联上QRS波群外形相同,考虑为单源性室性过早搏动;第2类室性过早搏动配对时间不固定而同一导联上QRS波群外形相同,可能是室性并行心律;第3类室性过早搏动配对间期固定而同一导联上QRS波群形波不同,称为多形性室性过早搏动;第4类室性过早搏动配对时间不固定而同一导联上的QRS波群波形不同,称为多源性室性过早搏动。具有固定联律间期的室性过早搏动多由折返激动所致;而联律间期不固定的室性过早搏动可能与触发活动有关。过去认为QRS波群波形不同意味着过早搏动的来源不同,现在人们认识到室性过早搏动可因其激动传导方向不同而造成同一导联上QRS波群波形态不同,实验证明人工刺激心室内的同一位置,可产生QRS波群形态不同的过早搏动。
2.联律与连发室性过早搏动 当每一个窦性搏动跟一个室性过早搏动时,称为室性过早搏动二联律;当每两个窦性搏动跟一个室性过早搏动时,称为室性过早搏动三联律。以此类推。洋地黄中毒时,室性过早搏动二联律是最常见的心律失常。室性过早搏动可以连续发生,2个室性过早搏动连续出现时,称成对室性过早搏动,3个或3个以上室性过早搏动连续发生时,则为短阵室性心动过速。在急性心肌缺血时,连发的室性过早搏动可能导致室性心动过速甚至心室颤动。
3.RonT室性过早搏动 发生较早,出现于前一个心搏T波波峰前后的室性过早搏动,称为RonT室性过早搏动。本世纪初人们就认识到,在心室不应期结束后立即给予电刺激可以诱发心室颤动。SmirK首先使用了RonT这个概念,并指出RonT与猝死有关。以后的研究发现心肌梗死后,RonT室性过早搏动可引起室性心动过速及心室颤动,提早指数(R-P′/Q-T)达0.85时,对恶性心律失常具有报警意义。晚近的研究及临床观察对RonT是否为恶性心律失常的预兆提出了疑问。实际上配对周期较长的室性过早搏动也可能引起心室颤动,故有人提出心肌梗死后心肌的易损期包括了整个心动周期。
4.左室室性过早搏动与右室室性过早搏动 区分室性过早搏动来源于左室抑或右室,具有重要的临床意义。左室型室性过早搏动往往提示器质性心脏病,而右室型室性过早搏动多见于健康心脏。心肌梗死后左室型室性过早搏动较右室型室性过早搏动更容易出现心室颤动。左室型室性过早搏动与右室型室性过早搏动是在体表心电图上的鉴别要点如下:左室型室性过早搏动呈右束支传导阻滞图形,在V1导联上呈R或qR形,可见兔耳征(QRS波群呈双峰,左峰比右峰高),V6导联上多呈rS或QS形;右室型室性过早搏动呈左束支传导阻滞图形,V1导联上主波向下,V6导联上R波较宽(>0.04s),额面电轴右偏,V4导联上负向波较V1导联负向波更深。此外,还有人提出室性过早搏动QRS波群呈右束支传导阻滞+左前半传导阻滞,提示过早搏动来源于左室,QRS波群呈右束支传导阻滞+左后半传导阻滞,提示过早搏动来源于左室前壁。但近年研究表明,体表心电图在异位起搏点定位上的价值是有限的。
5.插入性室性过早搏动 基本心率较慢而配对间期较短时,可能出现插入性室性过早搏动,其心电图表现为宽大畸形的QRS波群出现于两个窦性心搏之间,其后无代偿间歇,前后两个窦性心搏之间的时距为一个窦性心动周期,插入性室性过早搏动后的第1个窦性心搏的P-R间期多延长。室性平行心律时插入性室性过早搏动出现的机会比较大。插入性房性过早搏动、插入性交界过早搏动的发生机会,较插入性室性过早搏动少。
四、过早搏动的临床意义
过早搏动的临床意义在于:①是否反映了器质性心脏病的存在。②是否影响血流动力学。由于过早搏动本身难以引起血流动力学的改变,所以这一点的实质是过早搏动是否有可能诱发或预示足以引起血流动力学改变的心律失常。
由于室性过早搏动较房性过早搏动及交界性过早搏动更常见,而室性过早搏动可能诱发室性心动过速甚至心室颤动,故本节中主要讨论室性过早搏动的临床意义。
判断一个室性过早搏动是功能性抑或病理性,良性抑或恶性,需要治疗或不需要治疗,主要应考虑以下四方面:①是否有器质性心脏病的基础,如冠心病(尤其是急性心肌梗死)、心肌病、瓣膜疾病等;②心脏的功能状态,如有心脏扩大,LVEF<40%或心力衰竭等;③临床症状,如头晕、黑蒙或晕厥先兆等;④心电图表现,如多源性室性过早搏动,成对、连发≥3个出现的室性过早搏动,或在急性心肌梗死、Q-T延长基础上发生的RonT现象。
其他有助于判断室性过早搏动临床意义的线索包括:①关于Lown分级(表6-2):Lown分级最初是为急性心肌梗死后判断室性过早搏动的预后而提出的标准,以后也用于慢性缺血心脏病。对于Lown分级的批评主要在于它人为地将某些特征性室性过早搏动给予较高的分级地位,事实上目前对Lown分级中最高一级RonT是否具有预后意义,是否像过去所认为的那样严重,无论从理论上到临床观察上都提出了疑问。②室性过早搏动的宽度与外形:功能性室性过早搏动的QRS时间多<0.12s,而器质性室性过早搏动QRS时间多>0.18s,左室性室性过早搏动较右室性室性过早搏动更多见于器质性心脏病,在心肌梗死时也更易出现恶性心律失常,对此尚存不同意见。另外,QRS外形奇特、有多个切迹及顿挫的室性过早搏动,也被认为是病理性室性过早搏动的表现。③既往曾认为,70%~80%的并行心律性室性过早搏动是病理性的,但晚近亦有报道称在健康青年中并行心律室性过早搏动并不少见;心肌梗死后并行心律室性过早搏动病人的猝死率,并不高于有普通室性过早搏动的病人。
房性过早搏动可以发生于健康人,偶发的房性过早搏动临床意义不大。频发房性过早搏动、成串的房性过早搏动以及多源的房性过早搏动,通常见于器质性心脏病患者。
交界性过早搏动较室性过早搏动及房性过早搏动少见,它也可发生于健康人或器质性心脏病患者。
表6-2 Lown分级
(孙淑梅 高福英)
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