电解质紊乱的心电图分析

人体体液中，电解质浓度的恒定是维持生命的重要基础。当体液中电解质失衡时，细胞内外液的电解质浓度发生改变，即可对心肌的代谢及功能产生影响，首先是心肌复极过程发生改变，继之影响激动的形成与传导。并在心电图上发生异常改变。体内电解质种类甚多，其中以钾、钙、镁、钠与心肌功能的关系最为密切，对心电图的影响也较明显。

一、低钾血症

正常成人含钾量为140～150g，其中98%存在于细胞内液，血清钾浓度正常为3．5～5．5mmol／L，低钾血症指血清钾的浓度低于3．5mmol／L。由于正常情况下细胞外钾的含量极少，因此其浓度稍为减少，即可产生明显的影响。

低钾血症的主要心电图改变为：

1．ST段下降≥0．05mV；

2．T波降低、平坦、双向或倒置；

3．U波增高，可达0．1mV以上，往往超过同一导联上的T波振幅；

4．各种心律失常，以室性期前收缩最为常见，严重者可引起阵发性室性心动过速、心室扑动、心室颤动等。

左心室肥厚伴劳损时，低血钾也可引起上述心电图改变，多仅在左胸前导联（V4～V7）出现ST下降，T波低平、倒置及U波增高，而右胸前导联（V1～V3）则出现相反改变，即ST段上升，T波直立。

二、高钾血症

人体血清浓度超过5．5mmol／L，即为高钾血症。造成高钾血症的主要原因是肾功能不全，尤其是尿闭或尿量明显减少时。另外还多见于溶血性疾患，糖尿病酮症酸中毒，血型不合输血，挤压综合征及机体缺氧状态等。此时因大量钾离子从细胞内释出，进入细胞外液与血液，从而产生高钾血症。此外，钾摄入量过多，例如静脉输钾过多或过快。有肾脏排钾功能障碍时，也可导致血钾过高。肾上腺皮质功能减退、失血、酸中毒亦可发生高钾血症。

高血钾症典型的心电图改变为：

1．T波高尖，其升支与降支对称，基底部窄，即所谓“帐篷状”T波；

2．P波与QRS波群振幅降低，时间增宽，S波增深，严重者P波消失，出现窦-室传导；

3．ST段下降；

4．心律失常，如窦性心动过缓，交界性心律，交界性心动过缓，房内、房室及室内传导阻滞，窦性静止。偶见室性心动过速及心室颤动。

三、低 血 钙

正常人血清钙为2．25～2．75mmol／L，引起低血钙的原因有慢性肾衰竭、腹泻、严重呕吐及钙盐摄入过少、甲状旁腺切除手术、原发性甲状旁腺功能减退、肾小管性酸中毒等。

低血钙可使心肌收缩力减弱，心室的机械收缩时间延长，严重者可使血压下降。钙离子主要作用于心肌动作电位“2”时相，故低血钙可使心肌动作电位曲线中“2”时相延长，心电图表现为ST段延长，其延长的程度通常与低血钙程度成正比。试验观察血钙浓度低于1．5mmol／L时，ST段已有明显延长。因为血钙只影响动作电位“2”时相，对“3”时相并不产生影响，故心电图T波形态与时间可无改变，因ST段延长所致Q-T间期时限也随之延长。但合并其他电解质紊乱时，就会改变上述典型的图形变化。如低血钙合并低血钾，心电图表现为ST段延长，T波平坦，U波明显突出。低血钙合并高血钾时，心电图上除ST段延长外，还可见T波尖耸。单纯低血钙时Q-T间期延长，但极少发生心律失常，可能是低血钙所致心室肌复极延长为均匀性之故。另外，低血钙较少引起P波、P-R间期及QRS波群的变化。(www.xing528.com)

四、高 血 钙

人体的钙主要存在于骨骼中，仅有极少量存在于细胞外液内。引起高血钙的原因主要为恶性肿瘤伴骨转移、骨髓瘤、淋巴瘤。此外，还见于甲状旁腺功能亢进、维生素D过多、结节病等。也可因静脉输注钙剂过多或过快造成暂时的高钙血症。

高血钙的心电图改变为：

1．ST段缩短或消失；

2．Q-T间期缩短，常伴有明显U波；

3．T波低平或倒置；

4．严重的高钙血症可出现P-R间期及QRS波群间期延长，偶可出现二度或完全性房室传导阻滞；

5．心律失常，如室性过早搏动、阵发性心动过速、窦房传导阻滞、窦性静止或恶性室性心律失常等。

五、血镁浓度对心电图的影响

正常人体内血清镁的浓度为0．75～1mmol／L。低血镁早期心电图改变可见T波高尖、QRS波群增宽与ST段轻度降低。当低血镁严重时（血镁在0．1～0．3mmol／L），可见P-R间期延长。QRS波群增宽，ST段下降，T波低平或倒置，P-T间期延长，低血镁所致的细胞内钾减少极易诱发洋地黄中毒性心律失常。

高血镁对心肌可产生明显的抑制作用，主要表现为心动过缓，心电图上表现为P-R间期延长、QRS时间增宽和T波增高。当血镁为2．5mmol／L时即可出现上述表现，如血镁进一步升高至7．5mmol／L时，其阻滞区主要在房室结，表现为AH间期延长。当血镁继续升高达12．5mmol／L以上时，可发生心脏停搏，且停搏于舒张期。

诊断高血镁时应首先与高血钾相鉴别，因两者的心电图改变非常相似。

六、血钠浓度改变对心电图的影响

正常血钠浓度为136～145mmol／L，血钠升高可使心肌细胞的动作电位“0”时相上升速度增快，心肌动作电位时间缩短，传导速度加快。低血钠对心肌动作电位的影响恰好相反，但对心电图的影响并不明显。只有在严重低血钠时，心肌细胞钠内流减慢，而钙内流相对加快，故可出现与高血钙相似的心电图改变。

七、电解质混合性改变的心电图变化

在电解质紊乱病人中，极少数是单一的电解质浓度改变，多系几种电解质浓度同时发生改变。因其相互影响，使心电图表现复杂化，甚至混淆不清。如尿毒症高血钾的同时常伴有低血钙，此时心电图上可充分表现两者的特征，即ST段延长和T波高尖。低血钙可使高血钾的心电图变化加重，并促使房室及心室内传导阻滞进一步加重，易诱发心室颤动。低血钠可加重高血钾的作用。在低血钙症的同时也常伴有低血钾，心电图上表现为低血钙所致的ST段延长，T波增宽并常与低血钾所致的U波融合在一起。通常低血钙可减轻低血钾的心电图改变。高血钠可加重低血钾的心电图改变，而低血钠可减轻低血钾的心电图改变，高血镁心电图改变又颇似高血钾的心电图改变。表现为P-R间期延长，QRS时间增宽，T波增高，甚至可出现房室传导阻滞。在低血钙合并高血镁时，部分ST段可缩短，而低血钙合并低血镁时，部分ST段又呈延长改变等。

应注意的是电解质混合性改变的心电图除上述变化外，由于心肌病变的程度和个体差异，不同病例或不同时期其心电图改变也可能不尽相同。有明显心肌器质性损害者，对电解质紊乱更敏感，故更易诱发心律失常或ST-T改变。

（张雪娟 宋 力 徐传金）