急慢性心包炎的心电图改变

心包炎是指心包膜脏层和壁层的炎性病变，根据病程和起病情况，分为急、慢性心包炎，心包积液和缩窄性心包炎。它可与心肌炎或心内膜炎并存，但多为单独出现。急、慢性心包炎多伴有心包积液。

一、急性心包炎

急性心包炎主要心电图改变为ST-T异常和QRS波低电压，其原因，前者是由于心包炎累及心包脏层下浅层心肌使其产生损伤电流所致；后者是由于心包内液体渗出，使心肌产生的电流发生“短路”。心包炎本身不影响心室的除极和复极，除非同时有心肌损害者方可影响到心室的除极和复极过程（有时心包炎是心脏病的一部分）。急性心包炎的心电图表现为：

1．ST-T改变 急性心包炎时大部分导联ST段抬高，尤以反映心包脏层电位的导联，如Ⅰ、Ⅱ、aVL、aVF、V3～V6导联最明显，多呈斜直形或弓形上移（弓背向下），通常不超过0．5mV，T波直立，无异常Q波，而反映心内膜电位的aVR、V1、V2导联ST段下降，T波倒置。这些变化在急性心包炎发病后数小时至1～2天内出现，可持续数小时至数日。随着ST段下降到等电位线，T波逐渐变为低平或倒置，常在1～2个月内恢复正常。

2．P-R段压低 常见于急性心包炎者，可能与心房肌受炎症影响所致。P-R段压低可伴有或不伴有ST段升高，这种心电图改变及其演变中无Q波发生，有助于早期急性心肌梗死和急性心包炎的鉴别。

3．QRS波低电压 急性心包炎时可出现QRS波低电压，并可同时伴有P波和T波的电压降低。严重病例可产生电交替，最常见者为QRS波电交替，即QRS综合波电压高低交替改变。

4．窦性心动过速 急性心包炎时并不少见。

5．少数病人有心房扑动或心房颤动，约为10%。 急性心包炎的心电图改变，根据病情发展可分为四个阶段：①第1阶段，主要是ST段抬高；②第2阶段，ST段回至等电位线；③第3阶段，T波倒置；④第4阶段，T波回到基线。

但并非所有病例都具有如此相同的典型改变，有的病例可能只出现某1期的改变或越过第2、第3期直接进入第4期。临床工作中也不是以上心电图表现均出现在同一个病人身上，有的可能仅有1项或2～3项改变，所以应结合临床综合分析。

二、心包积液

心包积液可见于急、慢性心包炎。缩窄性心包炎亦可有心包积液。大量心包积液时，由于液体导电性能差，心肌激动电流产生短路，因此出现低电压，同时伴有T波改变及电交替现象。其心电图特征主要有：

1．QRS波低电压；(www.xing528.com)

2．P、QRS、T电交替现象。

电交替现象是心包积液比较有特征性的改变，即QRS波的振幅和极向有规律地发生变化。电交替提示可能大量心包积液和心脏压塞，还可见于缩窄性心包炎、心肌梗死、气胸、严重心力衰竭。电交替可以2∶1，也可以是3∶1，多为QRS波的交替，也可是P波的电交替。T波电交替极为少见，如出现常提示非常严重的心脏压塞，应紧急处理。

三、缩窄性心包炎

缩窄性心包炎是由于心包对致病因素反应，发生心包增厚、粘连、纤维化、钙化，而使心脏层或脏壁两层纤维性增厚和瘢痕收缩，致使心脏舒张受限制，临床上多见于结核性心包炎后。缩窄性心包炎心电图上常有一些特征性改变，可为临床鉴别诊断提供帮助，其心电图主要改变有：

1．QRS波群低电压 在各肢体导联上，QRS波群电压均低于0．5mV，各胸前导联上电压亦明显减低，多不超过0．9mV。少数QRS波可有钝挫，但无明显切迹。其发生机制可能与心包纤维增厚（可增厚1cm以上），使心室充盈受限，心室排血量减少，心脏做功减少，心肌纤维萎缩有关。

2．ST-T改变 常见的是广泛T波低平、双向、等电位或倒置，见于大多数导联上，倒置T波波幅较小，两肢大多对称，少数病例因同时合并心肌损害而有ST段的下移。

3．P波改变 P波增宽、增高及呈双峰，且后峰高于前峰，可能为心房肌受累，心房增大或房内传导阻滞所致。

4．右心室肥大或右束支传导阻滞 由于左心室充盈受限，可致左心房及肺静脉压力增高，造成右心室压力增高，右心室负荷增大，或因传导系统损害而致传导障碍。另外，右室流出道处心包粘连、增厚，形成瘢痕组织，造成对右心室流出道的压迫，亦可产生右心室肥厚。

5．心律失常 主要有窦性心动过速或过缓、心房颤动，以心房颤动最常见。主要是由于心房内压力长期增高和心房肌直接受损伤所致。

（高福英 孙淑梅）