1.急性脑血管病的危险因素 急性脑血管病的危险因素分为可干预和不可干预两类，其中，可干预因素有高血压、心脏病、糖尿病、短暂脑缺血发作和脑卒中史、吸烟、肥胖、酗酒、抗凝治疗、无症状性颈动脉狭窄、脑动脉炎等；不可干预的危险因素有年龄、性别、种族、遗传因素等。其中高血压、糖尿病是各类急性脑血管病重要的独立危险因素，急性脑血管病的发生概率与血压升高程度呈正相关。
2.急性脑血管病基本病因 现代医学认为，引起急性脑血管病的因素多种多样，有血管壁病变因素、血流动力学因素、血液成分改变因素等，而这些因素又与遗传、代谢、内分泌、饮食嗜好等因素息息相关。临床上往往是多个因素同时存在，共同作用，缓慢演变，最后在各种诱因作用下，由量变至质变，导致脑血管病的急性发作。而血管壁病变是大多数急性脑血管病的病理基础。高血压和动脉硬化是急性脑血管病的主要病因。
（1）血管壁病变
①高血压性脑细小动脉硬化：是急性脑血管病的常见原因，由于长期高血压导致细小动脉纤维素样坏死和形成微动脉瘤是出血性脑血管病的主要原因；引起小动脉管壁增厚、管腔狭窄及微动脉瘤内血栓形成则是腔隙性脑梗死的主要原因。
②脑动脉粥样硬化：在血流动力学作用下，粥样硬化斑块可破裂、溃疡、出血，诱发局部血栓形成，引起动脉闭塞及其供血区脑梗死；脱落的粥样硬化斑块或血栓碎片可成为脑栓塞的栓子。
③血管先天性发育异常和遗传性疾病（如动脉瘤、动静脉畸形、淀粉样脑血管病），各种感染和非感染性动、静脉炎，中毒，代谢及全身性疾病导致的血管壁病变也可引起各类急性脑血管病。
（2）血流动力学改变：瞬时高血压是出血性脑卒中的重要诱发因素；一过性低血压、血容量不足、心脏病等引起的血流动力学改变是缺血性脑卒中的诱发因素。
（3）血液成分异常：红细胞增多症、高脂血症、高血糖症、异常球蛋白血症、骨髓病等可引起血液黏度增高，血流缓慢，易导致缺血性脑卒中；凝血和纤溶系统功能障碍，如血小板减少或功能低下、血小板增多、白血病、血友病、大量服用抗凝血药、长期口服避孕药等，均可引起或诱发各类急性脑血管病。
其他原因如大血管邻近的病变（如颈椎病、肿瘤）压迫造成脑供血不足、颅外形成的各种栓子等；少数患者原因不明。
3.急性脑血管病的发病机制和病理(www.xing528.com)
（1）脑梗死的发病机制和病理：脑梗死又称缺血性脑卒中，是各种原因导致脑动脉血流中断，局部脑组织发生缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损。根据病理机制不同可将其分为动脉血栓性脑梗死、脑栓塞和腔隙性脑梗死等类型。
动脉血栓性脑梗死最常见的病因为脑动脉粥样硬化、高血压、糖尿病和高脂血症可加速动脉硬化的发展。少见的病因有脑动脉炎、结缔组织病、先天性血管畸形、真性红血细胞增多症、血高凝状态、血小板增多症等。脑动脉系统中，由于动脉粥样硬化好发于颅内大动脉的分支和起始部、颈内动脉虹吸部，故动脉血栓性脑梗死的好发部位为大脑中动脉、颈内动脉的虹吸部及起始部，其次是大脑后动脉、椎动脉、基底动脉等。
血栓形成机制：动脉粥样硬化、各种动脉内膜炎等引起血管内皮损伤后，血小板黏附于局部，释放血栓素A2、5-羟色胺、血小板活化因子等，使更多的血小板黏附、聚集，形成一个不很牢固的白色血栓；白色血栓破裂、脱落后可成为栓子，栓塞远端血管。血小板激活后，在损伤血管的组织因子及血小板因子的作用下启动凝血“瀑布”，最后使纤维蛋白原变成纤维蛋白，与红细胞一起形成牢固的红色血栓，即闭塞性血栓形成。
由于脑动脉有丰富的侧支循环，以及脑血流量自动调节功能，逐渐发生的动脉硬化斑块一般不出现症状，管腔狭窄超过80%以上才会影响脑血流量。当血流量降至一定限度，形成梗死灶。梗死灶中心区血流量处于膜功能衰竭阈值［平均血流量10ml／（100g·min）］以下，神经元已发生不可逆损害，在中心区周围存在一个缺血边缘区，称为缺血半暗带或半影带，该区域血流量处于神经元电功能衰竭阈值［平均血流量20ml／（100g·min）］与膜功能衰竭阈值之间的“临界”水平，如血流立即恢复，半暗带神经元功能可恢复正常；但缺血时间过长（1周左右），或血流量继续下降至膜衰竭阈值以下，则成为梗死灶的扩大部分。
梗死区脑组织在动脉闭塞24h内仅轻度肿胀，24h后变软，48h后明显变软，光镜下神经细胞大片消失，可见吞噬大量脂质后胞质呈网状的格子细胞，病灶边缘水肿明显，并有点状出血。7～14d，梗死区坏死、液化。3～4周后坏死组织被吞噬、清除，小梗死灶逐渐被胶质瘢痕所代替，大病灶形成中风囊，内有液体。基底节等处小动脉硬化引起的微梗死，可形成多个小腔，称为腔隙性脑梗死。少数梗死区的坏死血管，再灌注时可继发性出血，出现点状、片状或融合成大片出血，称为出血性梗死。
脑栓塞最常见的栓子来源为心源性。风湿性心脏病二尖瓣狭窄合并心房颤动时，左心房扩大，心房肌收缩无力，血流缓慢淤滞，易发生附壁血栓，血流不规则易使栓子脱落形成栓塞；感染性心内膜炎、二尖瓣脱垂、心肌梗死、心肌病、心律失常、病态窦房结综合征等均会形成赘生物或附壁血栓，脱落而成为栓子；近年来心脏外科的发展，增加了心源性脑梗死的发病；脑栓塞少见的原因有左心房黏液瘤瘤体脱落、先天性心脏病房室间隔缺损将来自静脉血栓子压入左心产生的反常栓塞等。非心源性脑栓塞有长骨手术或骨折的脂肪栓塞、癌细胞栓塞、寄生虫卵栓塞、各种原因引起的血液中空气或异物栓塞，其他少数病例栓子来源不明。脑栓塞多发生于颈内动脉系统，尤其大脑中动脉多见，其病理改变和动脉血栓性脑梗死基本相同，但由于栓子阻塞动脉较突然，常引起脑血管痉挛，使缺血性损害更为广泛、严重，约50%以上患者可继发出血性梗死；可多发或反复发作。
（2）脑出血的发病机制和病理：脑出血的最主要病因是高血压致脑内细小动脉硬化，此外还有导致脑动脉管壁薄弱的其他疾病，如先天性脑血管畸形、动脉瘤、淀粉样脑血管病、脑动脉炎及血液病（白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜和血友病等）、抗凝或溶栓治疗等；此外，还有继发于梗死的出血，绒癌脑转移及其他恶性肿瘤累及血管引起脑内出血等。
目前认为，持续高血压可使脑内小动脉硬化、透明变性、纤维素样坏死，形成微动脉瘤，当血压骤然升高时破裂出血；这种微动脉瘤已被微血管造影所证实，显微镜下可见250μm以下的微动脉瘤，主要为沿动脉呈囊状的微小动脉瘤。此外薄弱的纤维素样坏死的动脉壁也易破裂出血。由于脑内动脉壁薄弱，中层肌细胞及外膜结缔组织均少，且无外弹力层，这种结构特点可能是脑出血明显多于其他内脏出血的原因。
高血压性脑出血多为脑动脉深穿支破裂所致，80%发生在基底节附近，其中以壳核区最多见，该区的供血动脉为大脑中动脉的深穿支——豆纹动脉，其外侧支最易破裂，俗称出血动脉；其次为丘脑区，其供血动脉为丘脑深穿支动脉和丘脑膝状动脉。另外，发生在脑桥、小脑和脑叶的也不少。出血时，脑内形成大小不等的血肿，可直接破坏脑组织，压迫周围脑组织，引起脑水肿、颅内压增高，严重时可出现脑疝；出血量大时可破入脑室或蛛网膜下隙；位于颅后窝的血肿可直接损害脑干，病情凶险。急性期后，周围组织水肿逐渐消退，血肿内血块溶解，并被吞噬细胞清除，小出血灶可形成胶质瘢痕，大者形成中风囊，内有含铁血黄素的黄色液体。
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