肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)是肺血栓的一种类型。PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成。
【诊断要点】
1.病因 任何可以导致静脉血液淤滞、静脉系统内皮损伤和血液高凝状态的因素,均可引起深静脉血栓形成,进而形成肺血栓栓塞。临床常见原因有骨折、创伤、手术、恶性肿瘤、口服避孕药等。
2.临床表现 症状多种多样,但均缺乏特异性。症状的严重程度差别很大,可以毫无症状,也可出现血流动力学不稳定,甚或发生猝死。常见症状有不明原因突发呼吸困难,活动后明显,胸痛,晕厥,烦躁不安,咯血等。体征常见呼吸急促、发绀、心率快、肺动脉第二心音亢进等。有深静脉血栓时,可有患肢肿胀、疼痛、皮肤色素沉着等。
3.辅助检查 血浆D-二聚体阳性。血气分析可见低氧血症。心电图可出现胸前导联T波倒置。X线胸片可见区域性肺纹理变细、稀疏或消失,肺动脉膨隆、右下肺动脉增粗。超声心动图可见右心扩大。下肢深静脉超声可发现深静脉血栓形成。螺旋CT、放射性核素肺通气/灌注扫描、磁共振、肺动脉造影等可明确诊断。
【治疗原则】
1.对高度疑诊或确诊PTE的患者,应进行严密监护,监测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及动脉血气的变化;卧床休息,保持大便通畅,避免用力,以免促进深静脉血栓脱落。
2.可适当使用镇静药、止痛药、镇咳药等对症治疗。采用经鼻导管或面罩吸氧,以纠正低氧血症。对出现右心功能不全但血压正常者,可使用多巴胺和多巴酚丁胺。对于大面积PTE患者,应予溶栓和抗凝治疗。(www.xing528.com)
【药物选择及作用机制】
1.纤维蛋白溶解药 链激酶具有促进体内纤维蛋白溶解系统活性的作用。能使纤维蛋白溶酶原激活因子前体物转变为激活因子,后者再使纤维蛋白原转变为有活性的纤维蛋白溶酶,使血栓溶解。尿激酶直接作用于内源性纤维蛋白溶解系统,能催化裂解纤溶酶原成纤溶酶,后者不仅能降解纤维蛋白凝块,亦能降解血液循环中的纤维蛋白原、凝血因子Ⅴ和凝血因子Ⅷ等,从而发挥溶栓作用。阿替普酶是一种糖蛋白,可激活纤溶酶原成为纤溶酶。由于本品选择性地激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原,因而不产生应用链激酶时常见的出血并发症。
2.肝素类抗凝血药 肝素钠具有带强负电荷的理化特性,能干扰血凝过程的许多环节,在体内外都有抗凝血作用。其作用机制比较复杂,主要通过与抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)结合,而增强后者对活化的Ⅱ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ和Ⅻ凝血因子的抑制作用。其后果涉及阻止血小板凝集和破坏,妨碍凝血激活酶的形成;阻止凝血酶原变为凝血酶;抑制凝血酶,从而妨碍纤维蛋白原变成纤维蛋白。肝素钙是通过离子交换法从肝素钠中制备的,药理作用与肝素钠相似,但较肝素钠的抗凝血因子Ⅱa作用略强,抗凝血因子Ⅹa作用较弱。低分子肝素由具有抗血栓形成和抗凝作用的普通肝素解聚而成,它具有很高的抗凝血因子Ⅹa活性,抗凝血因子Ⅱa或抗凝血酶活性较低。低分子肝素包括达肝素钠、依诺肝素钠和那曲肝素钙。
3.抗凝血药 华法林为双香豆素类中效抗凝药。其作用机制为竞争性对抗维生素K的作用,抑制肝细胞中凝血因子的合成,还具有降低凝血酶诱导的血小板聚集反应的作用,因而具有抗凝和抗血小板聚集功能。
【用药方法及注意事项】
(续 表)
(续 表)
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