猩红热的临床特征与治疗手册

猩红热（scarlet　fever）是由A组乙型（β）溶血性链球菌所致的急性呼吸道出疹性传染病。临床特征为发热、咽峡炎、全身鲜红色皮疹、疹退后出现脱皮。少数患儿病后2～3周发生急性肾小球肾炎或风湿热等并发症。

【诊断要点】

1．流行病学史　发病前有与猩红热、咽峡炎或扁桃腺炎患者接触史。

2．临床表现

（1）普通型：起病急，病初发热、头痛、咽痛，查体呈热性面容，咽部及扁桃体充血明显，可见黄色或白色化脓性渗出物。口腔黏膜充血，可见杨梅舌。颈前及颌下淋巴结肿痛。常于发病24h内出现皮疹，始于颈部及上胸部，1d内迅速蔓延至全身，表现为皮肤弥漫性充血基础上密集的猩红色细小斑丘疹，呈鸡皮样，按压后皮肤变白，去压后又恢复充血。可有特征性口周苍白圈、帕氏线。此后皮疹于3～4d消退，体温降至正常，疹退1周后出现脱皮，多呈糠秕样脱屑。

（2）外科型：病原菌经皮肤或黏膜伤口引起局部感染，皮疹从伤口周围先出现，再波及全身，有发热及局部化脓性病灶，无咽峡炎及杨梅舌。

3．辅助检查

（1）血常规：白细胞总数及中性粒细胞分类增高。

（2）病原学检查：咽拭子培养A组β溶血性链球菌阳性、咽拭子涂片用乳胶凝集法或荧光技术测抗原阳性。

【治疗原则】

1．病因治疗　首选青霉素，疗程7～10d。对青霉素过敏者，可选用红霉素，还可选用第一代头孢菌素及新一代大环内酯类抗生素。

2．对症治疗　高热用退热药，皮疹痒时可用抗组胺药物。

【药物选择及作用机制】

1．抗菌药物

（1）青霉素类是一类重要的β－内酰胺类抗生素，能与细菌细胞膜上的青霉素结合蛋白结合而妨碍细菌细胞壁黏肽的合成，使之不能交联而造成细胞壁的缺损，致使细菌细胞破裂而死亡，属于繁殖期杀菌药。青霉素对革兰阳性球菌（链球菌、肺炎球菌、敏感的葡萄球菌）及革兰阴性球菌（脑膜炎球菌、淋球菌）的抗菌作用较强。(www.xing528.com)

（2）第一代头孢菌素属于β－内酰胺类抗生素，抗菌机制同青霉素类。本类药物抗菌谱广，对肺炎链球菌、溶血性链球菌、白喉杆菌、炭疽杆菌、部分大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌等具有良好抗菌活性。主要的药物有头孢唑林、头孢拉定、头孢硫脒等。

（3）大环内酯类抗生素主要作用于细菌细胞核糖体50S亚单位，阻碍细菌蛋白质的合成，属于生长期抑菌药。本类药物对葡萄球菌、化脓性和草绿色链球菌、肺炎链球菌、白喉杆菌、脑膜炎球菌、淋球菌、百日咳杆菌、军团菌、衣原体、支原体、厌氧菌等具有良好的抗菌作用，在组织和体液中分布广泛。常用的药物有红霉素、罗红霉素、阿奇霉素。

2．解热、镇痛抗炎药　本类药物有解热镇痛作用，其中许多药还有抗炎、抗风湿作用，但在化学结构上与肾上腺皮质激素不同，亦称为非甾体类抗炎药（NSAIDs）。解热以对乙酰氨基酚、布洛芬较好。其解热作用机制是通过抑制下丘脑体温调节中枢前列腺素合成酶，减少前列腺素E2（PGE2）的合成和释放，引起外周血管扩张，皮肤血流增加，出汗，使散热增加而起解热作用。

3．抗组胺药物　组胺H1受体拮抗药，能选择性阻断组胺H1受体、拮抗组胺的作用而产生抗组胺效应。氯苯那敏、异丙嗪是第一代抗组胺药，能对抗过敏反应所致的毛细血管扩张，降低毛细血管的通透性，抗组胺作用较持久，但具有明显的中枢抑制作用。阿司咪唑、西替利嗪、氯雷他定为第二代抗组胺药，它们不透过血－脑脊液屏障，无明显的中枢神经系统和抗胆碱能不良反应，由于阿司咪唑有严重心脏不良反应报道，现已少用。地氯雷他定、非索非那定为第三代抗组胺药，也不易透过血－脑脊液屏障，既没有中枢神经抑制作用，也没有发现心脏不良反应，可以更好地控制过敏反应的症状。

【用药方法及注意事项】

（续　表）

（续　表）

（续　表）

（续　表）

（续　表）

【并发症及其治疗】

1．邻近组织器官化脓性病变　如颈淋巴结炎、咽后壁脓肿、鼻窦炎、中耳炎、肺炎等，必要时需引流、切开排脓。

2．风湿热　多出现于患病3周后，表现为持续发热、心脏炎、关节炎及皮疹等。需对症治疗。

3．急性链球菌感染后肾小球肾炎　多发生在感染后2～3周，表现血尿、少尿、水肿、高血压等。需对症治疗。