休克（shock）是一种急性循环功能不全综合征，由多种原因引起，致组织细胞的灌流不足，氧供减少，代谢紊乱，甚至发展成器官功能衰竭。根据病因分为低血容量休克、感染性休克及心源性休克。
【诊断要点】
1．病史 有引起休克的基础疾病。
2．临床表现 早期患儿出现皮肤颜色苍白、肢端凉，皮肤毛细血管再充盈时间延长；中期血压下降，伴脏器功能不全表现；晚期出现多器官功能衰竭。
3．实验室和其他检查 ①动脉血气分析：表现为代谢性酸中毒。早期有代偿性呼吸性碱中毒，当发生肺水肿、急性呼吸窘迫综合征时动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高。②血常规和血生化检查异常。③中心静脉压（CVP）测定：有助于心功能不全或低血容量休克的鉴别。④X线胸片、心电图及超声心动图等查找病因。
【治疗原则】
1．一般治疗 密切观察生命体征，监测血气、血电解质及末梢循环情况。治疗原发病。
2．抗休克治疗 ①扩容：低血容量性休克或感染性休克时需首先扩容。先静脉快速滴注等渗晶体液10ml／kg（30min左右滴完），继之，可再以同样速度给5%人血白蛋白或血浆10ml／kg，失血者血红蛋白明显降低则输全血。应保持CVP≥0．67kPa。②应用血管活性药物。③必要时加用抗凝治疗。
3．对症治疗 ①纠正酸中毒。②保持气道通畅并供氧，必要时机械通气。
【药物选择及作用机制】
1．纠正酸中毒药物 碳酸氢钠可使血浆内HCO－3浓度升高，中和氢离子，从而纠正酸中毒。(www.xing528.com)
2．抗休克药物
（1）多巴胺是交感神经递质的生物合成前体，也是中枢神经递质之一。可以激动交感神经系统的肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉、脑动脉的多巴胺受体而发挥作用，其效应为剂量依赖性。中等剂量（每分钟2～10μg／kg），能直接激动β1受体并间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗得到改善。
（2）多巴酚丁胺为选择性β1肾上腺素受体激动药，对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛细血管楔压。
（3）抗胆碱药：山莨菪碱为阻断M胆碱受体的抗胆碱药，可使平滑肌明显松弛，并能解除血管痉挛（尤其是微血管）。
（4）血容量扩充剂：人血白蛋白能增加循环血容量和维持血浆胶体渗透压，也可用于脑水肿及大脑损伤所致的颅压升高，以及营养支持。
3．抗凝药物 肝素具有带强负电荷的理化特性，能干扰血凝过程的许多环节，在体内、外都有抗凝血作用。休克患儿常有血凝状态紊乱，先存在以高凝为主的早期弥散性血管内凝血（DIC），宜用小剂量肝素。
4．阿片受体拮抗药 纳洛酮为纯粹的阿片受体拮抗药，本身无内在活性，但能竞争性拮抗各类阿片受体，对μ受体有很强的亲和力，可同时逆转阿片激动剂所有作用，还具有与拮抗阿片受体不相关的回苏作用，可通过对内啡肽和脑啡肽的拮抗，兴奋中枢神经、兴奋呼吸、抑制迷走神经，使去甲肾上腺素和肾上腺素水平升高，血压上升；还可增强心肌收缩力，升高动脉压，改善组织的血液灌注，增加心肌血流，有助于缺血心肌的保护；不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。
【用药方法及注意事项】
（续 表）
（续 表）
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