新生儿窒息：病因、诊断和治疗方法

新生儿窒息（asphyxia　of　newborn）是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症和代谢性酸中毒，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。

【诊断要点】

1．病史　凡影响母体和胎儿间血液循环和气体交换者，包括孕母、胎盘、脐带、胎儿等各方面因素，均可造成胎儿缺氧。

2．主要表现

（1）胎儿宫内窒息：早期有胎动增加，胎心增快；晚期则胎动减少，胎心减慢。羊水胎粪污染。

（2）新生儿窒息诊断：Apgar评分，8～10分为正常，4～7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息。分别于生后1min、5min和10min进行，1min评分仅是窒息诊断和分度的依据，5min及10min评分有助于判断复苏效果及预后（见下表）。

新生儿Apgar评分标准

【治疗原则】

1．出生后立即进行复苏及评估。

2．采用国际公认的ABCDE复苏方案。①A（airway）清理呼吸道；②B（breathing）建立呼吸；③C（circulation）维持正常循环；④D（drugs）药物治疗；⑤E（evaluation）评估。前三项最重要，其中A是根本，B是关键，评估贯穿于整个复苏过程中。呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标，并遵循：评估→决策→措施→再评估→再决策→再措施程序，如此循环往复，直到完成复苏。

3．复苏后处理：①监测生命体征及血糖、血气；②保暖、吸氧、保持呼吸道通畅，必要时机械通气；③纠正酸中毒，维持水、电解质平衡；④抗惊厥，纠正脑水肿。

【药物选择及作用机制】　复苏用药的目的是刺激心搏，增加组织灌注量，维持酸碱平衡。

1．纠正酸中毒药物　碳酸氢钠可使血浆内HCO－3浓度升高，中和氢离子，从而纠正酸中毒。

2．增强心功能的药物(www.xing528.com)

（1）α、β肾上腺素受体激动药：肾上腺素兼有α受体和β受体激动作用。α受体激动引起皮肤、黏膜、内脏血管收缩。β受体激动引起冠状血管扩张、骨骼肌及心肌兴奋、心率增快、支气管及胃肠道平滑肌松弛。对血压的影响与剂量有关，常用剂量使收缩压上升而舒张压不升或略降，大剂量使收缩压、舒张压均升高。

（2）非苷类正性肌力药物：①多巴胺是交感神经递质的生物合成前体，也是中枢神经递质之一。可以激动交感神经系统的肾上腺素受体和位于肾、肠系膜、冠状动脉，脑动脉的多巴胺受体而发挥作用，其效应为剂量依赖性。中等剂量（每分钟2～10μg／kg）能直接激动β1受体并间接促使去甲肾上腺素自储藏部位释放，对心肌产生正性应力作用，使心肌收缩力增加，最终使心排血量增加、收缩压升高、脉压可能增大，舒张压无变化或有轻度升高，外周总阻力常无改变，冠脉血流及心肌氧耗得到改善。②多巴酚丁胺为选择性β1肾上腺素受体激动药，对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用，增强心肌收缩力，增加心排血量，降低肺毛细血管楔压。

3．阿片受体拮抗药　纳洛酮为纯粹的阿片受体拮抗药，本身无内在活性，但能竞争性拮抗各类阿片受体，对μ受体有很强的亲和力，可同时逆转阿片激动药所有作用，还具有与拮抗阿片受体不相关的回苏作用，可通过对内啡肽和脑啡肽的拮抗，兴奋中枢神经、兴奋呼吸、抑制迷走神经，使去甲肾上腺素和肾上腺素水平升高，血压上升；还可增强心肌收缩力，升高动脉压，改善组织的血液灌注，增加心肌血流，有助于缺血心肌的保护；不产生吗啡样的依赖性、戒断症状和呼吸抑制。

【用药方法及注意事项】

（续　表）

【并发症及其治疗】　重度窒息常合并多脏器功能损伤，具体如下。治疗可参考相关章节。

1．中枢神经系统　缺氧缺血性脑病和颅内出血。

2．呼吸系统　羊水或胎粪吸入综合征、持续性肺动脉高压及肺出血等。

3．心血管系统　缺氧缺血性心肌损害，表现为心律失常、心力衰竭、心源性休克等。

4．泌尿系统　肾功能不全、肾衰竭及肾静脉血栓形成等。

5．代谢方面　低血糖或高血糖、低钙及低钠血症等。

6．消化系统　应激性溃疡、坏死性小肠结肠炎及黄疸加重或时间延长。