（一）第一时相
1．热力 高温能使血管扩张，脱离热源后，虽然热力仍可继续深入组织，但时间很短，很快失去影响力。
2．组胺 烧伤后组织中肥大细胞受儿茶酚胺及肾上腺素刺激，释出组胺，伤后补体的代谢物C3a、C5a也可刺激肥大细胞释放组胺，组胺主要作用于微静脉，使血管扩张，通透性增高，在伤后即时渗出液中可测到增高的组胺，组胺被组织中组胺脱氢基氧化酶灭活，因此组胺的影响仅维持40～60min，组胺与组织H2受体结合起作用，所以给H2受体拮抗药如西咪替丁也有抑制烧伤后体液渗出的作用。
（二）第二时相
1．五羟色胺 五羟色胺作用较组胺强，但作用较迟而维持时间长，五羟色胺来自血小板。
2．激肽系统 烧伤可以激发激肽系统，缓激肽使激肽类增加，致毛细血管通透性增高，其中作用最强的是缓激肽，激肽受激肽酶的控制灭活，缓激肽是烧伤后期毛细血管通透性改变的主要因素之一。
3．前列腺素（PG） 前列腺素是花生四烯酸经环氧化酶途径代谢的产物，烧伤后伤区皮肤受刺激，使前列腺素合成增多，PGE1、PGE2均能使毛细血管扩张和血管壁通透性增加。
4．白三烯（LTs） 白三烯是花生四烯酸经脂氧化酶途径代谢的产物，伤后细胞膜磷脂在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸增多，LTC4、LTD4都可以使血管壁通透性升高。
5．纤维结合蛋白（FN） FN存在于血管内皮细胞表面及皮肤黏膜基底膜上，也存在于血管及结缔组织中，FN使内皮细胞彼此黏合并使内皮细胞黏附于基底膜上，烧伤后血浆中FN消耗增多而使细胞膜表面FN减少，从而减弱了内皮细胞间及内皮细胞与基底膜间的黏合强度，使血管通透性增高。
6．中性粒细胞（PMN） 中性粒细胞引起血管内皮细胞通透性增高是多方面的，被补体代谢产物C3a激活的中性粒细胞可以释放自由基，被激活的粒细胞表面黏附分子CD11／CD18与血管内皮细胞表面的配体ICAM-1黏附，使白细胞聚集，加上血栓素A2（TXA2）的作用，TXA2使血小板与红细胞聚集，阻塞了微循环，使毛细血管静水压上升，增加了毛细血管通透性。(www.xing528.com)
7．自由基 自由基有多种来源，除上述粒细胞外，最主要的来源是由缺血组织所产生。经再灌注后积存在毛细血管内的自由基大量入血，造成细胞（包括内皮细胞）损伤，致血管通透性升高。
8．炎性介质 实验证明烧伤早期即有炎性介质的升高，如肿瘤坏死因子（TNF）等，这是因为创伤、烧伤、缺氧都可激活单／巨噬细胞而启动炎症反应，产生炎性因子。TNF可以介导毒素对血管内皮细胞产生损害，也可直接损害内皮细胞，另外如血小板活化因子（PAF）也是强有力的促进毛细血管壁通透性增高的因子。
9．内皮素 由内皮细胞产生，缺血缺氧可以促使内皮素分泌增加，内皮素也是早期促使血管通透性增高的重要因素之一。
除了毛细血管因素外，还有一些烧伤后引起血液流变学的因素增加了毛细血管的静水压，所以也参与了血管通透性的增高如：
（1）被激活黏附的白细胞的可塑性差，难以通过窄口。
（2）红细胞的聚集，血流缓慢，血黏度增高，血液浓缩，红细胞变形能力下降，通过毛细血管速度慢。
（3）烧伤后血小板聚集性增高，易发生血栓，使微循环血流淤滞，管腔变窄、栓塞，毛细血管后阻力增加。
由于上述因素所形成的微栓子也成了烧伤后弥漫性血管内凝血（DIC）的重要原因之一，发生DIC后，容易使休克成为“难逆性”。
毛细血管渗出的是血浆样液体，其蛋白含量低于血浆，主要是分子较小的白蛋白，另有些纤维蛋白，所以水疱液可以凝固，而渗出液的电解质成分与血浆相似，故烧伤呈等渗性脱水，渗至组织间隙的体液表现为组织水肿，扩大了第三间隙，渗至体外的表现为创面渗液或水疱。但深度烧伤因表层血管栓塞，所以创面无明显渗液，干燥，但组织间水肿较浅度烧伤更明显，并形成明显的痂下水肿液。在一定烧伤面积下，渗液量与烧伤面积成正比，烧伤面积越大渗出越多，烧伤越严重，渗出速度越快，伤后2h最快，6～8h后转慢，18～36h毛细血管逐渐恢复其半透膜性质，渗出逐渐停止。轻度烧伤没有输液时水肿形成8～12h最明显；大面积烧伤因受低血容量影响，水肿高峰出现较晚，在伤后20h后。水肿程度还受输液影响，过量的输液易使局部组织水肿加剧，水肿的消退一般从2～3d开始，临床见尿量增多，创面组织消肿，开始干燥，眼裂增大等，表示渗出液已开始回收，回收阶段是烧伤感染的一个高峰，完全回收需4～5d，大面积伤员完全回收常需1周以上。
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